Pregunta 208 · Examen MIR 2026

Qué es la encefalopatía hepática

Es una disfunción cerebral causada por la insuficiencia hepática, por la derivación portosistémica de la sangre o por ambas. Abarca un espectro que va desde alteraciones solo detectables con pruebas psicométricas hasta el coma, y es una de las descompensaciones que definen la cirrosis descompensada, junto a la ascitis y la hemorragia por varices.

La gravedad se gradúa con la escala de West Haven. Los grados 0 (encefalopatía mínima) y I forman la encefalopatía encubierta; desde el grado II, en el que la desorientación y la asterixis ya son evidentes, se habla de encefalopatía manifiesta.

Grado	Clínica
Mínima	Exploración normal; alteraciones en pruebas psicométricas o neurofisiológicas
I	Déficit de atención, euforia o ansiedad, inversión del ritmo de sueño
II	Letargia, desorientación en el tiempo, cambios de personalidad, asterixis
III	Somnolencia o estupor con respuesta a estímulos, desorientación grosera, confusión
IV	Coma

Fisiopatología: el papel del amoniaco

El amoniaco se produce en el intestino, por la acción de las bacterias colónicas y por el metabolismo de la glutamina en el enterocito. El hígado sano lo elimina a través del ciclo de la urea. En la cirrosis, la pérdida de masa hepática funcionante y los cortocircuitos portosistémicos dejan que llegue a la circulación sistémica y al cerebro, donde los astrocitos lo transforman en glutamina; su acumulación produce edema astrocitario y altera la neurotransmisión.

El amoniaco no actúa solo. La inflamación sistémica, la infección, la hiponatremia y los fármacos sedantes potencian su efecto, y por eso un mismo nivel de amoniaco puede acompañarse de grados de encefalopatía muy distintos. Esta es la base de que su medición tenga poco valor en la práctica.

Diagnóstico: clínico y de exclusión

La encefalopatía manifiesta se diagnostica por la clínica en un paciente con hepatopatía avanzada, después de descartar otras causas de alteración de la conciencia: hipoglucemia, hiponatremia grave, intoxicaciones (alcohol, sedantes), encefalopatía de Wernicke, hemorragia intracraneal o infección del sistema nervioso central.

Por qué no se mide el amoniaco de rutina

• Se correlaciona mal con la gravedad y no sirve para graduar el episodio ni para seguir su evolución.
• Es muy sensible a errores preanalíticos: compresión prolongada con el torniquete, retraso en el procesado, muestra no refrigerada.
• No cambia el tratamiento: un valor elevado no añade nada a una clínica típica.

Su utilidad está en la duda diagnóstica: un amoniaco normal en un paciente con alteración de conciencia hace poco probable la encefalopatía hepática y obliga a buscar otra causa.

Buscar siempre el desencadenante

En la mayoría de los episodios en el cirrótico hay un factor precipitante, y su corrección es tan importante como el tratamiento específico. Los principales son:

• Infecciones, con frecuencia paucisintomáticas. Todo cirrótico con ascitis que ingresa por una descompensación requiere una paracentesis diagnóstica para descartar una peritonitis bacteriana espontánea, que se diagnostica con 250 o más polimorfonucleares por mm³ en el líquido ascítico.
• Hemorragia digestiva: la sangre en la luz intestinal es una gran carga proteica.
• Diuréticos: hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiponatremia, deshidratación y lesión renal aguda.
• Estreñimiento.
• Sedantes, sobre todo benzodiacepinas, y opioides.

Tratamiento del episodio

Los disacáridos no absorbibles, lactulosa o lactitol, son el tratamiento de primera línea. Acidifican la luz del colon, favorecen el paso del amoniaco a amonio, que no se absorbe, y aceleran el tránsito. Se dan por vía oral o por sonda, o en enemas si el paciente no puede tragar, ajustando la dosis hasta conseguir dos o tres deposiciones blandas al día.

Si se sospecha una infección se inicia antibioterapia empírica sin esperar a los cultivos. Se suspenden o ajustan los diuréticos según el ionograma y la función renal, se corrigen los trastornos electrolíticos y se retiran los sedantes. En los grados III y IV se valora el ingreso en una unidad de críticos y la intubación para proteger la vía aérea. No se debe restringir la ingesta de proteínas, porque la desnutrición empeora el pronóstico.

Tras un episodio, la lactulosa se mantiene como profilaxis secundaria. Si la encefalopatía recurre a pesar de ella, se añade rifaximina, un antibiótico de absorción mínima que reduce las recurrencias y los ingresos. Un episodio de encefalopatía manifiesta indica una cirrosis avanzada y es motivo para valorar el trasplante hepático.

La respuesta a la pregunta 208 del MIR 2026

La paciente, cirrótica con ascitis y en tratamiento diurético, presenta somnolencia, desorientación y asterixis franca: una encefalopatía hepática manifiesta cuyo diagnóstico es clínico. Al ingreso está indicado buscar el desencadenante, incluida la infección del líquido ascítico, cubrir esa posible infección e iniciar lactulosa. Lo que no aporta nada es medir el amoniaco, que no confirma el diagnóstico ni orienta el tratamiento. La medida no indicada es la opción 2.