Pregunta 78 · Examen MIR 2016

Qué es el sobrecrecimiento bacteriano intestinal

El intestino delgado proximal tiene, en condiciones normales, muy pocas bacterias: el ácido gástrico y el barrido continuo del contenido hacia el colon impiden que colonicen la luz. El sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SBI) es el aumento anómalo del número de bacterias en el intestino delgado, con frecuencia de especies propias del colon, en cantidad suficiente para producir síntomas y malabsorción.

El criterio microbiológico clásico es un recuento superior a 10⁵ unidades formadoras de colonias por mililitro en el aspirado yeyunal. La guía del American College of Gastroenterology propone un umbral más bajo, de 10³ UFC/mL.

Defensas frente a la colonización y por qué fallan

Varios mecanismos mantienen estéril o casi estéril el intestino delgado:

• El ácido gástrico, que destruye buena parte de las bacterias ingeridas.
• La motilidad intestinal, sobre todo el complejo motor migratorio, que en ayunas arrastra el contenido y las bacterias hacia el íleon y el colon.
• La válvula ileocecal, que dificulta el reflujo de flora colónica.
• La inmunidad de la mucosa, con la IgA secretora, y las secreciones biliar y pancreática.

El denominador común de las causas clásicas es la estasis: cuando el contenido se detiene, por un defecto de la anatomía o de la motilidad, las bacterias proliferan. A ello se suman las situaciones que reducen las defensas químicas o inmunitarias.

Causas del sobrecrecimiento bacteriano, agrupadas por mecanismo

Mecanismo	Causas
Estasis anatómica	Divertículos de intestino delgado (yeyunales), asa ciega o aferente tras gastrectomía con Billroth II, estenosis (enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, adherencias), fístulas, resección de la válvula ileocecal
Estasis motora	Esclerosis sistémica, neuropatía autonómica diabética, pseudoobstrucción intestinal crónica, amiloidosis, hipotiroidismo
Menos defensa química o inmunitaria	Hipoclorhidria (gastritis atrófica, gastrectomía, inhibidores de la bomba de protones), inmunodeficiencia común variable y otros déficits de anticuerpos
Otras asociaciones	Cirrosis, pancreatitis crónica, edad avanzada

En la esclerosis sistémica la fibrosis y la atrofia del músculo liso dejan un intestino delgado hipomótil y dilatado; en la enteritis por radiación, la fibrosis de la pared y las estenosis frenan el tránsito. Son ejemplos de los dos grandes mecanismos de estasis, el motor y el anatómico.

La enfermedad celíaca no está en la lista: su malabsorción se debe a la atrofia de vellosidades por una respuesta inmunitaria al gluten, no a la estasis. El SBI sí se investiga en el celíaco que sigue con síntomas pese a una dieta sin gluten correcta, como una de las causas de esa falta de respuesta.

Fisiopatología de la malabsorción

Las bacterias en exceso alteran la digestión por varias vías, y cada una explica un dato clínico:

• Desconjugan las sales biliares. Las sales desconjugadas se reabsorben antes de tiempo y no forman micelas: la consecuencia es esteatorrea y déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
• Consumen vitamina B12 antes de que se absorba en el íleon, lo que produce déficit de B12 y anemia megaloblástica.
• Sintetizan folato, por lo que la cifra de ácido fólico suele ser normal o alta. Una B12 baja con un folato alto es una combinación muy sugestiva de SBI.
• Fermentan los hidratos de carbono, con distensión, flatulencia y diarrea, y dañan el borde en cepillo del enterocito, lo que añade un déficit de disacaridasas.

Diagnóstico: aspirado yeyunal y prueba de aliento

La clínica va desde la distensión y la diarrea leves hasta un síndrome de malabsorción con pérdida de peso, esteatorrea y anemia. El diagnóstico se apoya en dos pruebas:

• Cultivo del aspirado yeyunal, obtenido por endoscopia. Es la referencia clásica, pero es invasivo y está sujeto a contaminación y a la dificultad de cultivar parte de la flora.
• Prueba de aliento con glucosa o lactulosa, que mide el hidrógeno (y el metano) espirado tras la sobrecarga. Una elevación precoz indica fermentación en el intestino delgado. Es la prueba más usada por ser sencilla y no invasiva, aunque tiene falsos positivos y negativos.

Hay que buscar la causa subyacente: tránsito intestinal o enterografía para detectar divertículos, estenosis o asas ciegas, y estudio de la motilidad o de enfermedades sistémicas cuando la imagen es normal.

Tratamiento: causa, antibióticos y soporte nutricional

Tiene tres pilares. El primero es corregir la causa cuando es posible: resecar una estenosis, revisar un asa ciega, retirar fármacos que frenan la motilidad o reducen el ácido si no son imprescindibles. El segundo son los antibióticos, que reducen la carga bacteriana: la rifaximina es la opción más utilizada, y como alternativas se emplean amoxicilina-clavulánico, metronidazol, ciprofloxacino o doxiciclina. Cuando la causa no se puede eliminar, como en la esclerosis sistémica, las recurrencias son frecuentes y pueden requerir ciclos repetidos o rotatorios. El tercero es el soporte nutricional, con reposición de vitamina B12 y de vitaminas liposolubles.

La respuesta a la pregunta 78 del MIR 2016

La esclerosis sistémica produce SBI por estasis motora, y los divertículos yeyunales y la enteritis por radiación, por estasis anatómica. La enfermedad celíaca lesiona la mucosa por un mecanismo inmunitario, sin estasis ni hipomotilidad, y no figura entre las causas clásicas de sobrecrecimiento bacteriano: es la respuesta correcta, la opción 1.