Fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo

Qué es el síndrome de distrés respiratorio agudo

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una insuficiencia respiratoria hipoxémica de instauración aguda causada por una lesión inflamatoria difusa de la membrana alveolocapilar. No es una enfermedad, sino una vía final común de agresiones muy distintas: unas actúan directamente sobre el pulmón (neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, ahogamiento) y otras lo alcanzan a través de la circulación (sepsis, politraumatismo, pancreatitis aguda, transfusión masiva). La neumonía y la sepsis son las causas más frecuentes.

El resultado es un edema pulmonar de permeabilidad, no cardiogénico: el líquido rico en proteínas sale al intersticio y a los alvéolos aunque la presión hidrostática capilar sea normal. Esa es la diferencia esencial con el edema agudo de pulmón de origen cardiaco.

Fisiopatología: del daño alveolar difuso a la hipoxemia

Fase exudativa

En los primeros días, la lesión del endotelio y del epitelio alveolar abre la barrera. Los neutrófilos y las citocinas perpetúan el daño, el exudado inunda los alvéolos y se forman membranas hialinas. La lesión de los neumocitos tipo II y la inactivación del surfactante por las proteínas del exudado aumentan la tensión superficial y favorecen el colapso alveolar. La imagen anatomopatológica es el daño alveolar difuso.

Fases proliferativa y fibrótica

En los días siguientes predomina la reparación, con proliferación de neumocitos tipo II y de fibroblastos. Muchos pacientes recuperan una función pulmonar aceptable; en otros, la evolución hacia la fibrosis prolonga la dependencia del ventilador.

Shunt, distensibilidad y espacio muerto: las alteraciones fisiológicas del SDRA

Shunt intrapulmonar

Los alvéolos ocupados por exudado o colapsados siguen perfundidos pero no se ventilan: la sangre atraviesa el pulmón sin oxigenarse. Este cortocircuito derecha-izquierda, sumado a zonas con cociente ventilación/perfusión bajo, explica la hipoxemia. Su consecuencia práctica es que la hipoxemia responde mal al aumento de la fracción inspirada de oxígeno, porque el oxígeno no llega a los alvéolos que no se ventilan, y mejora cuando se reclutan alvéolos con presión positiva al final de la espiración (PEEP).

Disminución de la distensibilidad

El edema, las atelectasias y la pérdida de surfactante vuelven el pulmón rígido: hace falta más presión para mover el mismo volumen. Además, la lesión es heterogénea. Las zonas declives están consolidadas y la ventilación se concentra en una fracción pequeña de pulmón aireado, el llamado «pulmón de bebé». Por eso un volumen corriente que sería normal en un pulmón sano sobredistiende esas zonas sanas y añade lesión.

Aumento del espacio muerto fisiológico

La lesión endotelial, la microtrombosis y la vasoconstricción dejan alvéolos ventilados con mala perfusión. El espacio muerto que aumenta es el fisiológico (alveolar), no el anatómico, y su magnitud se asocia a mayor mortalidad. En las fases iniciales la taquipnea suele producir hipocapnia; la hipercapnia aparece cuando el espacio muerto crece, cuando el paciente se agota o como consecuencia buscada de la ventilación protectora.

Criterios diagnósticos: de la definición de Berlín a la definición global

La definición de Berlín, que sigue siendo la referencia del examen, exige cuatro condiciones:

Criterio	Definición de Berlín
Tiempo	Inicio o empeoramiento en la primera semana tras una agresión conocida
Imagen	Opacidades bilaterales no explicadas del todo por derrame, colapso o nódulos
Origen del edema	Insuficiencia respiratoria no explicada del todo por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen
Oxigenación (con PEEP o CPAP de al menos 5 cmH₂O)	Leve: PaO₂/FiO₂ 201-300 mmHg; moderado: 101-200; grave: 100 o menos

La definición global más reciente mantiene este esqueleto, pero lo amplía a pacientes no intubados con oxigenoterapia nasal de alto flujo, acepta el cociente SpO₂/FiO₂ cuando no hay gasometría y admite la ecografía pulmonar como prueba de imagen. Lo que no cambia es el núcleo fisiopatológico: hipoxemia por shunt en un pulmón rígido.

Ventilación protectora: la fisiopatología aplicada al tratamiento

La ventilación mecánica protectora deriva directamente de esta fisiopatología. Se usan volúmenes corrientes bajos, en torno a 6 ml/kg de peso ideal, y se limita la presión meseta a 30 cmH₂O o menos para no sobredistender el pulmón aireado, aceptando cierto grado de hipercapnia. La PEEP mantiene abiertos los alvéolos reclutables y reduce el shunt. En el SDRA moderado o grave, el decúbito prono durante sesiones prolongadas redistribuye la ventilación hacia las zonas dorsales y reduce la mortalidad. Se añaden una estrategia restrictiva de fluidos una vez superado el shock, el tratamiento de la causa y, en casos refractarios seleccionados, la oxigenación por membrana extracorpórea.

La respuesta a la pregunta 158 del MIR 2026

La pregunta pide el hallazgo fisiopatológico característico del SDRA. Es el que reúne las tres piezas descritas: hipoxemia con PaO₂/FiO₂ de 300 o menos, debida a un shunt intrapulmonar por alvéolos inundados o colapsados, en un pulmón con la distensibilidad disminuida. La respuesta correcta es la opción 2.