Pregunta 149 · Examen MIR 2019

Qué es el síndrome de distrés respiratorio agudo

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una insuficiencia respiratoria hipoxémica de instauración aguda causada por un edema pulmonar no cardiogénico: una lesión difusa de la membrana alveolocapilar que aumenta su permeabilidad e inunda los alvéolos de un exudado rico en proteínas. Sus causas más frecuentes son la neumonía y la sepsis de origen extrapulmonar, seguidas de la aspiración, el politraumatismo, la pancreatitis aguda y las transfusiones masivas.

La definición de Berlín exige un inicio en la primera semana tras la agresión, opacidades bilaterales en la imagen no explicadas por derrame, atelectasia o nódulos, un edema que no se justifique por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen, y un cociente PaO2/FiO2 de 300 mmHg o menos con una PEEP de al menos 5 cm H2O. Según ese cociente se clasifica en leve (201-300), moderado (101-200) y grave (100 o menos). La definición global más reciente amplía los criterios a pacientes con oxigenoterapia de alto flujo y admite el cociente SpO2/FiO2 como alternativa a la gasometría.

Fisiopatología: el pulmón pequeño y la lesión inducida por el ventilador

El pulmón del SDRA no es rígido de forma homogénea. Una parte está consolidada o colapsada, sobre todo en las zonas declives, y el volumen que de verdad se ventila es mucho menor de lo normal: es el «pulmón de bebé». Si se le aplica el volumen corriente que necesitaría un pulmón sano, ese pequeño territorio aireado recibe todo el gas y se sobredistiende.

La ventilación mecánica puede así agravar la lesión que pretende tratar. Los mecanismos de la lesión pulmonar inducida por el ventilador son cuatro:

• Volutrauma: sobredistensión alveolar por volúmenes excesivos.
• Barotrauma: rotura alveolar por presiones altas, con neumotórax o neumomediastino.
• Atelectrauma: cizallamiento por el colapso y la reapertura de los alvéolos en cada ciclo.
• Biotrauma: liberación de mediadores inflamatorios que pasan a la circulación y contribuyen al fallo multiorgánico.

La ventilación protectora consiste en limitar los tres primeros para frenar el cuarto, y es la base del tratamiento ventilatorio: el volumen corriente bajo con presión meseta limitada redujo la mortalidad frente a la ventilación con volúmenes altos.

Los parámetros de la ventilación protectora

Parámetro	Objetivo	Qué evita
Volumen corriente	Unos 6 mL/kg de peso predicho (rango 4-8)	Volutrauma
Presión meseta	30 cm H2O o menos	Sobredistensión y barotrauma
PEEP	Ajustada a la gravedad y a la FiO2; más alta en el SDRA moderado o grave	Atelectrauma y colapso alveolar
Oxigenación	PaO2 de 55-80 mmHg o SpO2 de 88-95 %, con la menor FiO2 posible	Toxicidad del oxígeno
Ventilación	Se tolera la hipercapnia si el pH es aceptable (hipercapnia permisiva)	Aumentar el volumen corriente para normalizar la PaCO2

Por qué el peso predicho y no el real

El tamaño de los pulmones depende de la talla y del sexo, no de la masa corporal. Por eso el volumen corriente se calcula con el peso predicho: 50 + 0,91 × (talla en cm − 152,4) en los hombres y 45,5 + 0,91 × (talla en cm − 152,4) en las mujeres. En una mujer de 160 cm el peso predicho es de unos 52 kg, y 6 mL/kg suponen unos 315 mL. Si pesa 100 kg y se ventila con 10 mL/kg de peso real, recibe 1.000 mL, más de 19 mL/kg de su peso predicho: un volumen que sobredistiende el pulmón aireado.

Presión meseta y presión de distensión

La presión meseta, medida con una pausa al final de la inspiración, refleja la presión alveolar. Mantenerla en 30 cm H2O o menos es el segundo pilar. La presión de distensión (driving pressure), la diferencia entre la meseta y la PEEP, expresa el volumen corriente en relación con el pulmón disponible, y sus valores más bajos se asocian a mejor supervivencia.

La PEEP

La PEEP mantiene abiertos los alvéolos reclutables al final de la espiración, mejora la oxigenación y reduce el atelectrauma. Su exceso tiene coste: sobredistiende las zonas ya aireadas y puede comprometer el retorno venoso. En el SDRA moderado o grave suelen emplearse niveles más altos, y las guías desaconsejan las maniobras de reclutamiento prolongadas con presiones elevadas.

Medidas adicionales en el SDRA grave

La ventilación en decúbito prono durante más de 12 horas al día reduce la mortalidad en el SDRA moderado-grave (cociente PaO2/FiO2 por debajo de 150), porque homogeneiza la distribución de la ventilación y mejora la relación ventilación-perfusión. El bloqueo neuromuscular puede valorarse en las fases iniciales del SDRA grave con asincronías difíciles de controlar, aunque ya no se recomienda de forma sistemática. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) venovenosa se reserva para la hipoxemia refractaria en centros con experiencia. En la fluidoterapia se prefiere una estrategia conservadora una vez superada la fase de shock.

La respuesta a la pregunta 149 del MIR 2019

La pregunta pide la afirmación incorrecta sobre la ventilación protectora, y lo que la decide es el volumen corriente. En el SDRA no se ajusta por encima de 10 mL/kg ni con el peso real, sino a unos 6 mL/kg del peso predicho, que depende de la talla y del sexo.

Un volumen por encima de 10 mL/kg es el de la ventilación convencional que la estrategia protectora vino a sustituir, y calcularlo con el peso real multiplica la sobredistensión en los pacientes con sobrepeso, como muestra el ejemplo numérico anterior. La respuesta es la opción 1.