Pregunta 141 · Examen MIR 2018

Qué es el síndrome de distrés respiratorio agudo

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es un edema pulmonar no cardiogénico. Una agresión, directa sobre el pulmón o a distancia, lesiona de forma difusa la membrana alveolocapilar, que se vuelve permeable: el líquido rico en proteínas pasa al intersticio y a los alvéolos aunque las presiones de llenado del corazón sean normales. El resultado es una hipoxemia grave y refractaria al oxígeno, con pulmones rígidos y de poco volumen aireado.

Las causas se agrupan en directas, como la neumonía o la aspiración de contenido gástrico, e indirectas, como la sepsis de origen extrapulmonar, el politraumatismo, la pancreatitis aguda o las transfusiones múltiples. La sepsis y la neumonía son las más frecuentes.

Fisiopatología: del daño endotelial a la fibrosis

La lesión empieza en el endotelio y el epitelio alveolar, con activación de neutrófilos y liberación de citocinas. En la fase exudativa, durante la primera semana, se inundan los alvéolos, se forman membranas hialinas y se pierde surfactante, lo que favorece el colapso alveolar. Ese pulmón encharcado y colapsado crea un cortocircuito intrapulmonar: hay alvéolos perfundidos que no se ventilan, y por eso la hipoxemia responde mal al aumento de la FiO2 y mejor a la PEEP, que recluta alvéolos. Después llega una fase proliferativa de reparación y, en una parte de los pacientes, una fase fibrótica con remodelado del parénquima.

Los criterios diagnósticos: de la definición clásica a la de Berlín

Durante años se usó la definición de la Conferencia de Consenso Americano-Europea, que separaba la lesión pulmonar aguda del SDRA según el grado de hipoxemia. La definición de Berlín la sustituyó: suprimió la lesión pulmonar aguda como categoría, exigió una PEEP mínima para medir la oxigenación, fijó un plazo de inicio y retiró la presión de oclusión de la arteria pulmonar.

Criterio	Definición americano-europea	Definición de Berlín
Inicio	Agudo, sin plazo concreto	En la primera semana tras la agresión o el empeoramiento respiratorio
Imagen	Infiltrados bilaterales en la radiografía	Opacidades bilaterales en radiografía o TC no explicadas por derrame, atelectasia ni nódulos
Origen del edema	POAP ≤ 18 mmHg o sin signos de hipertensión auricular izquierda	No explicado del todo por insuficiencia cardiaca ni sobrecarga de volumen; sin POAP
Hipoxemia	PaO2/FiO2 ≤ 300 lesión pulmonar aguda; ≤ 200 SDRA	PaO2/FiO2 ≤ 300 con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O: leve 200-300, moderado 100-200, grave ≤ 100

Una definición global más reciente amplía el diagnóstico a pacientes no intubados con oxigenoterapia de alto flujo y admite la SpO2/FiO2 cuando no hay gasometría, pero mantiene el mismo esqueleto: lesión aguda, opacidades bilaterales e hipoxemia sin explicación cardiogénica suficiente.

Por qué la POAP sirve para excluir y no para diagnosticar

La presión de oclusión de la arteria pulmonar, medida con un catéter de Swan-Ganz, estima la presión de la aurícula izquierda. Si está elevada, el edema tiene un componente hidrostático, por insuficiencia cardiaca izquierda o por sobrecarga de volumen. Por eso la definición clásica exigía una POAP ≤ 18 mmHg: era un criterio de exclusión del edema cardiogénico, no un rasgo del SDRA.

La definición de Berlín la retiró por dos motivos: el catéter de arteria pulmonar dejó de usarse de rutina y un SDRA puede coexistir con una POAP alta, por ejemplo por sobrecarga de volumen. Hoy, cuando no hay un factor de riesgo claro, la valoración objetiva del origen cardiogénico se hace sobre todo con ecocardiografía.

Tratamiento: la ventilación que no daña

No hay un fármaco que cure el SDRA; el pilar es tratar la causa y ventilar sin agravar la lesión. La ventilación protectora usa volúmenes corrientes bajos, de unos 6 ml/kg de peso ideal, con una presión meseta que no supere los 30 cmH2O y una PEEP suficiente para mantener reclutados los alvéolos. En el SDRA moderado o grave, el decúbito prono durante sesiones prolongadas mejora la supervivencia. Se suman una estrategia conservadora de fluidos una vez superado el shock y, en casos seleccionados, bloqueo neuromuscular o oxigenación por membrana extracorpórea.

La respuesta a la pregunta 141 del MIR 2018

La pregunta pide la afirmación incorrecta sobre la definición del SDRA. Las opacidades bilaterales no explicadas por otras causas, la lesión de la membrana alveolocapilar y un cociente PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, el umbral clásico, forman parte de la definición. Lo que no forma parte de ella es una POAP superior a 18 mmHg: una presión alta orienta a edema cardiogénico, y la definición clásica exigía justo lo contrario, una POAP ≤ 18 mmHg, para excluirlo; la de Berlín ya no la utiliza. La respuesta correcta es la opción 3.