Pregunta 61 · Examen MIR 2015

Qué es una agudización de EPOC con insuficiencia respiratoria hipercápnica

La agudización de la EPOC es un empeoramiento de la disnea, la tos o la expectoración que se instaura en días y obliga a cambiar el tratamiento. La causa más frecuente es la infección respiratoria, vírica o bacteriana; el aumento de la purulencia del esputo orienta a origen bacteriano. Antes de atribuir el cuadro a la propia EPOC hay que descartar lo que la imita o la complica: neumonía, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, neumotórax o arritmias.

La gravedad la marca la gasometría. En un paciente con EPOC avanzada, la hipoxemia es esperable; lo que cambia el pronóstico y el tratamiento es la acidosis respiratoria: pH igual o inferior a 7,35 con PaCO2 igual o superior a 45 mmHg. Indica que la ventilación alveolar ya no basta para eliminar el CO2 que se produce, es decir, que la bomba ventilatoria está fracasando.

Fisiopatología: por qué fracasa la ventilación

Durante la agudización aumentan la resistencia de la vía aérea y la hiperinsuflación dinámica: el paciente empieza a inspirar antes de haber vaciado el pulmón, lo que genera una presión positiva al final de la espiración (PEEP intrínseca). Los músculos inspiratorios trabajan acortados, en desventaja mecánica, y además tienen que vencer esa PEEP intrínseca antes de generar flujo. El resultado es una respiración rápida y superficial, con más espacio muerto proporcional y menos ventilación eficaz, que acaba en fatiga muscular, retención de CO2 y acidosis.

Los signos clínicos de ese fracaso son la taquipnea, el uso de musculatura accesoria, el tiraje, la respiración paradójica abdominal y la somnolencia por hipercapnia. Un bicarbonato más alto del que correspondería a una hipercapnia puramente aguda, como el de 28 del paciente de la pregunta, sugiere un componente crónico agudizado.

Ventilación no invasiva: indicaciones y límites

La ventilación no invasiva con dos niveles de presión (BiPAP) es el soporte ventilatorio de primera línea en la agudización de EPOC con acidosis respiratoria. La presión inspiratoria descarga a los músculos y aumenta el volumen corriente; la espiratoria contrarresta la PEEP intrínseca y reduce el esfuerzo para iniciar cada respiración. En esta indicación reduce la necesidad de intubación, la mortalidad y la estancia hospitalaria, con una evidencia especialmente sólida.

Indican ventilación no invasiva	Obligan a valorar la intubación
Acidosis respiratoria: pH ≤ 7,35 y PaCO2 ≥ 45 mmHg	Parada respiratoria o cardiaca
Disnea grave con signos de fatiga muscular o aumento del trabajo respiratorio	Disminución grave del nivel de conciencia o agitación que impide la VNI
Hipoxemia persistente pese a la oxigenoterapia	Inestabilidad hemodinámica grave o arritmias ventriculares graves
	Vómitos, aspiración o incapacidad para manejar las secreciones
	Fracaso o intolerancia de la VNI

La somnolencia leve por hipercapnia no contraindica la VNI; a menudo mejora en las primeras horas, a medida que baja la PaCO2. Lo decisivo es la reevaluación: una gasometría a la hora o a las dos horas de iniciarla que no muestre mejoría del pH y de la PaCO2, o un empeoramiento clínico, indica fracaso y obliga a considerar la intubación sin retrasarla. Cuanto más bajo es el pH de partida, más necesario es aplicarla en una unidad con monitorización y capacidad de intubar.

El oxígeno en el paciente hipercápnico

La oxigenoterapia se ajusta para una saturación del 88-92 %, preferiblemente con mascarilla Venturi, que administra una FiO2 conocida. El oxígeno en exceso empeora la hipercapnia sobre todo porque anula la vasoconstricción pulmonar hipóxica y empeora la relación ventilación-perfusión, y por el efecto Haldane, que reduce la capacidad de la hemoglobina oxigenada para transportar CO2; la depresión del estímulo hipóxico del centro respiratorio pesa menos de lo que se pensaba. Subir el flujo de oxígeno no sustituye al soporte ventilatorio.

Tratamiento farmacológico de la agudización

• Broncodilatadores de acción corta: agonistas β2 (salbutamol), con o sin anticolinérgico (ipratropio), nebulizados o con cámara.
• Corticoide sistémico: acorta la recuperación, mejora la función pulmonar y reduce los fracasos del tratamiento. Las pautas cortas, de unos cinco días, son tan eficaces como las largas.
• Antibiótico: indicado cuando aumenta la purulencia del esputo junto con más disnea o más volumen de esputo, y en todo paciente que necesita ventilación mecánica, invasiva o no. La elección tiene en cuenta el tratamiento ambulatorio previo y el riesgo de Pseudomonas en la EPOC grave.
• Medidas generales: profilaxis de la enfermedad tromboembólica, control de la glucemia, que los corticoides elevan, y del balance hídrico.

El bicarbonato no tiene papel en la acidosis respiratoria: aumenta la producción de CO2 y, cuando la hipercapnia se corrige, deja una alcalosis metabólica. Los diuréticos se reservan para la insuficiencia cardiaca asociada, si la hay.

La respuesta a la pregunta 61 del MIR 2015

El paciente tiene una agudización infecciosa de una EPOC grave que no ha respondido al tratamiento ambulatorio, con acidosis respiratoria (pH 7,29 y PaCO2 de 64 mmHg) y signos de fatiga ventilatoria: taquipnea, musculatura accesoria y tendencia al sueño. La primera medida es el soporte ventilatorio con VNI de dos niveles de presión, acompañada de broncodilatadores, corticoide sistémico y antibiótico intravenoso: la opción 4.