Dermatitis fitofototóxica por berloque

Qué es la fitofotodermatitis

La fitofotodermatitis es una reacción cutánea fototóxica que aparece cuando la piel entra en contacto con una planta o un zumo vegetal rico en furocumarinas y, después, recibe radiación ultravioleta A. No es una alergia ni una dermatitis de contacto clásica: la sustancia por sí sola no daña la piel, y la luz por sí sola, en dosis habituales, tampoco. Hace falta la suma de las dos en el mismo punto.

Las furocumarinas, también llamadas psoralenos, abundan en las rutáceas (lima, limón, bergamota, naranja amarga), en las apiáceas (apio, chirivía, perejil, el género Heracleum) y en la higuera. La lima es la causa más típica en nuestro medio, ligada al verano, a las bebidas que se preparan exprimiéndola al aire libre y a la manipulación de cítricos en la cocina o la hostelería. La variante clásica por perfumes con aceite de bergamota, que deja manchas en forma de gota en el cuello, se conoce como dermatitis de berloque.

Mecanismo: furocumarinas activadas por la luz UVA

Las furocumarinas absorben radiación UVA y pasan a un estado excitado. En ese estado se intercalan en el ADN de las células epidérmicas y forman aductos con las bases pirimidínicas, y además generan especies reactivas de oxígeno que dañan membranas y proteínas. El resultado es una necrosis de queratinocitos con inflamación local, equivalente a una quemadura química desencadenada por la luz.

Al ser un daño directo, la reacción tiene tres rasgos que la definen: aparece en cualquier persona que reciba suficiente sustancia y suficiente radiación, sin necesidad de un contacto previo; su intensidad depende de la dosis de ambas; y se limita a la piel donde coincidieron el zumo y el sol. Las mismas furocumarinas estimulan los melanocitos, lo que explica la hiperpigmentación tan marcada que deja. Este mecanismo es el que se aprovecha, de forma controlada, en la fototerapia PUVA con psoralenos.

Fototoxicidad y fotoalergia: dos mecanismos distintos

Las reacciones de fotosensibilidad por sustancias exógenas, tópicas o sistémicas, se dividen en fototóxicas y fotoalérgicas. Distinguirlas es el núcleo del tema.

	Reacción fototóxica	Reacción fotoalérgica
Mecanismo	Daño celular directo, no inmunológico	Hipersensibilidad retardada tipo IV, mediada por linfocitos T
Sensibilización previa	No necesaria; puede ocurrir en la primera exposición	Necesaria
A quién afecta	A cualquiera con dosis suficientes	Solo a una minoría sensibilizada
Dependencia de la dosis	Sí, de la sustancia y de la radiación	Poca; basta una cantidad pequeña
Clínica	Como una quemadura solar exagerada: eritema, ardor, a veces ampollas; hiperpigmentación residual	Eccematosa: prurito intenso, vesículas, exudación
Extensión	Limitada a la zona de contacto expuesta a la luz	Puede extenderse a piel no expuesta
Confirmación	Clínica, por la historia de exposición	Fotoparche

Entre los fármacos sistémicos fototóxicos destacan las tetraciclinas (sobre todo la doxiciclina), la amiodarona, las quinolonas y las tiazidas. Las reacciones fotoalérgicas son menos frecuentes y se asocian sobre todo a productos tópicos, como algunos filtros solares, fragancias o el ketoprofeno en gel.

Clínica y evolución

Las lesiones suelen aparecer en las 24 horas siguientes a la exposición solar y alcanzan su máximo hacia las 48-72 horas. Son placas eritematosas, a veces con vesículas o ampollas, con sensación de ardor o escozor más que de prurito. Su rasgo más útil es la forma: dibujan el contacto, con trazos lineales, gotas, salpicaduras o la huella de unos dedos, en zonas expuestas como el dorso de las manos, los antebrazos o la cara.

La fase inflamatoria se resuelve sola en días o pocas semanas. Después queda una hiperpigmentación de los mismos contornos que puede persistir meses, y que a veces es lo único que el paciente consulta porque la fase aguda pasó inadvertida. En niños, el patrón de huella de mano puede confundirse con lesiones por maltrato; la anamnesis sobre cítricos y sol lo aclara.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico es clínico: lesiones de forma geométrica o en salpicadura en piel fotoexpuesta, con un antecedente de contacto con cítricos u otras plantas y sol en las horas previas. Por eso la anamnesis dirigida es la herramienta principal. El diferencial incluye la dermatitis irritativa y la alérgica de contacto, la fotoalérgica, la fototoxicidad por fármacos, las quemaduras térmicas o químicas y, en la fase pigmentada, otras hiperpigmentaciones postinflamatorias.

Tratamiento y prevención

En la fase aguda bastan las medidas sintomáticas: compresas frías, corticoides tópicos si hay mucha inflamación y analgesia. Las ampollas se tratan como las de una quemadura superficial. La hiperpigmentación aclara de forma espontánea; mientras tanto conviene evitar el sol sobre la zona, que la intensifica.

La prevención consiste en evitar el contacto con la sustancia fotosensibilizante y, si se ha producido, lavar la piel antes de exponerse al sol. Cuando el contacto no puede evitarse, se recurre a la fotoprotección física y a filtros de amplio espectro con buena cobertura frente a UVA, que es la radiación que activa las furocumarinas.

La respuesta a la pregunta 9 del MIR 2026

Un joven con lesiones de contorno irregular en el dorso de los dedos tras una fiesta al sol preparando mojitos tiene una fitofotodermatitis por lima. La pregunta pide la afirmación falsa, y lo es la opción 4: el mecanismo no es una hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T, propia de la dermatitis alérgica de contacto y de la fotoalergia, sino una reacción fototóxica directa, no inmunológica, de las furocumarinas activadas por la radiación UVA.