Fuentes y clínica de intoxicación por monóxido de carbono

Qué es el monóxido de carbono y por qué no avisa

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante que se forma en la combustión incompleta de cualquier material que contenga carbono: gas, carbón, leña, gasolina, gasóleo o tabaco. No produce ningún aviso sensorial, y por eso la víctima rara vez percibe el peligro y la intoxicación suele descubrirse por los síntomas. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación por gases y, en los incendios, una causa principal de muerte, a menudo junto al cianuro que libera la combustión de plásticos y otros polímeros.

El olor a almendras amargas, con el que a veces se confunde, se atribuye al cianuro, no al CO. Lo que huele en una fuga de gas doméstico es el odorizante que se añade al butano, al propano o al gas natural; el CO que produce su mala combustión no huele a nada.

Fuentes de exposición al CO

Domésticas

La fuente doméstica más habitual son los aparatos de combustión mal ajustados, mal mantenidos o instalados en espacios con poca ventilación: estufas, calentadores de agua y calderas de butano, propano o gas natural. Cuando la llama no recibe suficiente oxígeno, la combustión es incompleta y se libera CO. Los braseros, las chimeneas con mal tiro y los generadores o motores en garajes y recintos cerrados completan el grupo. El riesgo es mayor en invierno, cuando se cierran puertas y ventanas.

Laborales

Se exponen quienes trabajan con motores de combustión en espacios cerrados, en fundiciones, altos hornos y talleres, los bomberos y los mineros. En España, el óxido de carbono figura entre los agentes químicos del cuadro de enfermedades profesionales del Real Decreto 1299/2006: que la intoxicación pueda ser accidental no impide que sea reconocida como enfermedad profesional.

Intencionadas y otras

La mayoría de las intoxicaciones son accidentales, pero la inhalación voluntaria, típicamente de los gases de escape de un vehículo en un recinto cerrado, es un mecanismo de suicidio conocido. Hay además fuentes menos evidentes: el tabaco eleva la carboxihemoglobina basal del fumador, y el diclorometano, un disolvente de decapantes, se metaboliza en el hígado a CO, de modo que la intoxicación puede aparecer horas después de la exposición.

Fisiopatología: hipoxia con pO₂ normal

El CO se une a la hemoglobina con una afinidad unas 200-250 veces mayor que la del oxígeno y forma carboxihemoglobina. Esto tiene dos consecuencias: reduce la cantidad de oxígeno que la sangre puede transportar y desplaza la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, de modo que el oxígeno que queda unido se cede peor a los tejidos.

El daño no se explica solo por la carboxihemoglobina. El CO se une también a la mioglobina, lo que contribuye a la disfunción miocárdica, y a la citocromo c oxidasa mitocondrial, lo que altera la respiración celular. A esto se suman fenómenos de estrés oxidativo e inflamación en el cerebro, implicados en las secuelas neurológicas tardías. El oxígeno disuelto en el plasma no cambia, así que la pO₂ arterial es normal aunque los tejidos estén en hipoxia.

Clínica: síntomas inespecíficos que despistan

Los síntomas son inespecíficos y se confunden con facilidad con un cuadro viral o una intoxicación alimentaria. La cefalea es el más frecuente; le siguen mareo, náuseas, vómitos, debilidad y confusión. En las formas graves aparecen síncope, convulsiones, coma, arritmias, isquemia miocárdica, acidosis láctica y rabdomiólisis. El color rojo cereza de la piel es un hallazgo raro y tardío, más propio de la necropsia que del paciente vivo.

Orientan al diagnóstico los casos agrupados en un mismo domicilio, los síntomas que mejoran al salir de casa y empeoran al volver, y la relación con la puesta en marcha de una estufa o un calentador. Días o semanas después de una intoxicación aparentemente resuelta puede aparecer un síndrome neurológico tardío, con alteraciones cognitivas, cambios de conducta o parkinsonismo.

Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por CO

El diagnóstico se confirma midiendo la carboxihemoglobina por cooximetría en sangre arterial o venosa. La pulsioximetría convencional no distingue la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina y da saturaciones falsamente normales, y la gasometría muestra una pO₂ normal. Las cifras de carboxihemoglobina se correlacionan mal con la gravedad, sobre todo si el paciente ha recibido oxígeno antes de la extracción, y deben interpretarse sabiendo que en los fumadores la cifra basal es más alta.

El tratamiento es retirar al paciente de la fuente y administrar oxígeno al 100 % con mascarilla de alto flujo o intubación, que acorta mucho la vida media de la carboxihemoglobina. La oxigenoterapia hiperbárica la acorta aún más y se valora en las formas graves: pérdida de conciencia, alteración neurológica, isquemia cardiaca o embarazo, porque la hemoglobina fetal fija el CO con más avidez que la materna. Se completa con ECG, troponina y valoración de una posible intoxicación por cianuro asociada en las víctimas de incendios.

La respuesta a la pregunta 186 del MIR 2024

La pregunta va de las circunstancias en que aparece la intoxicación. La combustión incompleta de gases licuados como el butano o el propano, en estufas, calentadores y calderas mal ajustados o en espacios mal ventilados, es una de las fuentes domésticas más habituales de CO: la afirmación cierta es la opción 4.