Pregunta 79 · Examen MIR 2020

Qué es la tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto, o tiroiditis crónica autoinmune, es una destrucción progresiva del tiroides mediada por el sistema inmunitario. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas con aporte suficiente de yodo y, en esas mismas zonas, la causa más frecuente de bocio y de hipotiroidismo adquirido en la infancia y la adolescencia. Predomina claramente en mujeres y su frecuencia aumenta con la edad, pero puede aparecer a cualquier edad.

Patogenia: cómo se destruye la glándula

Sobre una base genética de susceptibilidad, se pierde la tolerancia frente a antígenos tiroideos. El tiroides se infiltra de linfocitos T y B, que llegan a formar folículos linfoides con centros germinales; los tirocitos supervivientes adoptan un aspecto oxífilo (células de Hürthle o de Askanazy) y, con el tiempo, aparece fibrosis. La destrucción la realizan sobre todo los linfocitos T citotóxicos y las citocinas; los anticuerpos son el marcador serológico más que el mecanismo principal.

• Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO): positivos en la gran mayoría de los pacientes; son el marcador diagnóstico de referencia y predicen la progresión a hipotiroidismo.
• Anticuerpos antitiroglobulina: menos sensibles y menos específicos.
• Anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH: presentes en una minoría, se relacionan con la forma atrófica, sin bocio.

Evolución clínica: del bocio al hipotiroidismo

La forma típica es un bocio difuso, indoloro, de consistencia firme o elástica, con una función tiroidea que pasa por fases sucesivas: eutiroidismo con anticuerpos positivos, hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T4 libre normal) e hipotiroidismo franco. La progresión es lenta y no todos los pacientes la completan.

Al comienzo puede haber una fase transitoria de tirotoxicosis, la hashitoxicosis. No se debe a una hiperfunción de la glándula, sino a la salida a la sangre de hormona ya formada al romperse los folículos. Por eso la captación en la gammagrafía es baja, al contrario que en la enfermedad de Graves, y la fase se resuelve sola, a menudo seguida de hipotiroidismo. Algunos pacientes tienen a la vez anticuerpos estimulantes del receptor de TSH, y el cuadro se superpone con el de Graves.

A largo plazo, la tiroiditis de Hashimoto se asocia a un riesgo aumentado de linfoma tiroideo primario, que debe sospecharse ante un crecimiento rápido del bocio.

Asociaciones: autoinmunidad y cromosomopatías

La autoinmunidad tiroidea se agrupa con otras enfermedades autoinmunes en el mismo paciente y en su familia: diabetes tipo 1, enfermedad celíaca, insuficiencia suprarrenal autoinmune (en el síndrome poliglandular autoinmune tipo 2), anemia perniciosa, vitíligo. Este agrupamiento explica que en un diabético tipo 1 o un celíaco se vigile periódicamente el tiroides.

Varias cromosomopatías elevan la frecuencia de enfermedad tiroidea autoinmune por encima de la de la población general:

Síndrome	Relación con la autoinmunidad tiroidea	Consecuencia práctica
Down (trisomía 21)	Tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo mucho más frecuentes; también más enfermedad de Graves y celíaca	Cribado de función tiroidea periódico durante toda la vida
Turner (45,X)	Tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo claramente más frecuentes, con aumento con la edad	Cribado de función tiroidea periódico
Klinefelter (47,XXY)	Mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes en conjunto	Vigilancia clínica ante síntomas sugestivos

Diagnóstico

Se basa en la función tiroidea (TSH y T4 libre) y en los anticuerpos anti-TPO. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica y heterogénea, a veces con pseudonódulos, y está indicada si hay nódulos palpables o un bocio asimétrico. La punción se reserva para un nódulo sospechoso o un crecimiento que haga pensar en linfoma; no es necesaria para el diagnóstico de la tiroiditis.

Tratamiento

No existe un tratamiento que frene la autoinmunidad: se trata la consecuencia, el hipotiroidismo, con levotiroxina en dosis ajustada según la TSH. El hipotiroidismo franco tiene indicación de tratamiento. En el subclínico, la indicación depende del grado de elevación de la TSH, de la edad, los síntomas, el deseo de embarazo o la gestación en curso. En niños y adolescentes, el hipotiroidismo se trata para preservar el crecimiento y el desarrollo puberal. La fase de hashitoxicosis no requiere antitiroideos, porque no hay síntesis aumentada; si hay síntomas adrenérgicos se usan betabloqueantes.

La respuesta a la pregunta 79 del MIR 2020

La pregunta pide la afirmación incorrecta. Es cierto que la tiroiditis de Hashimoto puede aparecer en la infancia, que el síndrome de Down la presenta con mayor frecuencia y que puede comenzar con una tirotoxicosis transitoria antes del hipotiroidismo. Lo falso es atribuir al Turner y al Klinefelter una incidencia menor de tiroiditis autoinmune: ambos se asocian a más autoinmunidad, no a menos. La respuesta correcta es la opción 4.