Pregunta 133 · Examen MIR 2019

Cómo se lee una gasometría en tres pasos

Todo trastorno ácido-base se interpreta con la misma secuencia. Primero, el pH dice si hay acidemia o alcalemia. Segundo, la pCO2 y el bicarbonato dicen cuál es el trastorno primario: si el pH y el bicarbonato se mueven en el mismo sentido, el origen es metabólico; si el pH y la pCO2 lo hacen en sentido contrario, es respiratorio. Tercero, y es el paso que más se omite, se calcula la compensación esperada y se compara con la real. Si no coinciden, no hay un trastorno simple sino uno mixto.

La compensación no lleva el pH más allá de la normalidad y, salvo en la alcalosis respiratoria crónica, rara vez lo normaliza del todo. Una compensación que se queda corta o se pasa indica que coexisten dos procesos.

La compensación esperada de cada trastorno

Trastorno primario	Respuesta compensadora	Magnitud aproximada
Acidosis metabólica	Hiperventilación, baja la pCO2	pCO2 ≈ 1,5 × HCO3− + 8 (± 2) (fórmula de Winter)
Alcalosis metabólica	Hipoventilación, sube la pCO2	+0,7 mmHg de pCO2 por cada mmol/L que sube el HCO3−
Acidosis respiratoria aguda	Tampones intracelulares	+1 mmol/L de HCO3− por cada 10 mmHg de pCO2
Acidosis respiratoria crónica	Retención renal de bicarbonato	+3,5 a 4 mmol/L de HCO3− por cada 10 mmHg
Alcalosis respiratoria aguda	Tampones intracelulares	−2 mmol/L de HCO3− por cada 10 mmHg que baja la pCO2
Alcalosis respiratoria crónica	Excreción renal de bicarbonato	−4 a 5 mmol/L de HCO3− por cada 10 mmHg

La compensación respiratoria de la alcalosis metabólica

Cuando sube el bicarbonato, el centro respiratorio reduce la ventilación alveolar y la pCO2 aumenta, lo que devuelve el pH hacia la normalidad. La regla práctica es que la pCO2 sube unos 0,7 mmHg por cada mmol/L que el bicarbonato supera los 24: pCO2 esperada ≈ 40 + 0,7 × (HCO3− − 24). Es una compensación limitada, porque la hipoventilación tiene un techo: la hipoxemia que provoca acaba estimulando la ventilación, y la pCO2 compensadora rara vez supera los 55 mmHg.

Con un bicarbonato de 38 mmol/L, la pCO2 esperada es de unos 48-50 mmHg. Una pCO2 por encima de ese intervalo indica una acidosis respiratoria añadida; por debajo, una alcalosis respiratoria añadida. Una pCO2 de 40-42 mmHg, que aislada parece normal, en este contexto es inadecuadamente baja: el paciente ventila más de lo que correspondería. Fiebre, sepsis, dolor, ansiedad o hepatopatía son las causas habituales de esa hiperventilación sobreañadida.

Causas y mecanismo de la alcalosis metabólica

Para que exista una alcalosis metabólica hacen falta dos cosas: un proceso que genere bicarbonato o elimine ácido, y otro que impida al riñón excretar el exceso. Los principales factores de mantenimiento son la contracción de volumen, la depleción de cloro y la hipopotasemia, que estimulan la reabsorción tubular de bicarbonato y la secreción de hidrogeniones.

Las pérdidas digestivas pueden desplazar el equilibrio en sentidos opuestos. La diarrea habitual pierde bicarbonato y produce una acidosis metabólica hiperclorémica; los vómitos o la aspiración nasogástrica pierden ácido clorhídrico y producen alcalosis. Cuando la gastroenteritis cursa con vómitos o con pérdidas ricas en cloro, y con una contracción de volumen importante, el resultado puede ser una alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica.

Cloro urinario: sensible o resistente al cloro

El cloro urinario separa los dos grandes grupos. Si es bajo, la alcalosis responde a la reposición de volumen y cloro: vómitos, pérdidas digestivas, diuréticos ya suspendidos. Si es alto, es resistente al cloro: exceso de mineralocorticoides, diuréticos en uso, síndromes de Bartter y Gitelman o hipopotasemia grave. El tratamiento de las primeras es suero salino isotónico con reposición de potasio.

El anión gap en la alcalosis

El anión gap se calcula como Na⁺ − (Cl⁻ + HCO3−) y sirve sobre todo para clasificar las acidosis metabólicas. En la alcalosis metabólica puede elevarse unos pocos mmol/L: la alcalemia aumenta la carga negativa de la albúmina, la contracción de volumen la concentra y se estimula algo la producción de lactato. Un anión gap moderadamente alto no obliga, en este contexto, a diagnosticar una acidosis añadida.

La respuesta a la pregunta 133 del MIR 2019

El paciente tiene un pH de 7,60 con un bicarbonato de 38 mmol/L: una alcalosis metabólica primaria con hipocloremia e hipopotasemia. Para ese bicarbonato, la compensación respiratoria debería llevar la pCO2 a unos 48-50 mmHg; la real, de 42 mmHg, se queda por debajo e indica una alcalosis respiratoria sobreañadida, coherente con la fiebre. Afirmar que la pCO2 refleja una acidosis respiratoria compensadora es falso, y por eso la respuesta es la opción 2.