Pregunta 12 · Examen MIR 2018

Qué es el absceso cerebral

El absceso cerebral es una colección de pus dentro del parénquima encefálico, rodeada por una cápsula. Evoluciona por etapas: primero una cerebritis, un área mal delimitada de inflamación y edema sin colección; después, en el curso de una a dos semanas, el centro se necrosa y licua y la glía y los fibroblastos construyen una cápsula vascularizada. Esa cápsula es la que da el realce en anillo en la TC y en la RM, y también la razón de que la lesión ocupe espacio y produzca edema vasogénico alrededor.

Cómo llegan las bacterias al cerebro

La puerta de entrada condiciona la localización, el número de lesiones y el germen probable:

• Por contigüidad, desde una sinusitis, una otitis media o mastoiditis o una infección dental. Suele producir una lesión única cerca del foco: frontal en las sinusitis, temporal o cerebelosa en las otógenas.
• Por vía hematógena, desde un foco a distancia: infecciones pulmonares (neumonía, empiema, absceso pulmonar, bronquiectasias), endocarditis, infecciones abdominales o cutáneas. Las cardiopatías congénitas cianosantes y las malformaciones arteriovenosas pulmonares favorecen esta vía porque el cortocircuito derecha-izquierda evita el filtro del pulmón. Las lesiones son con frecuencia múltiples, se sitúan en la unión corticosubcortical, donde los vasos se estrechan y el flujo se enlentece, y predominan en el territorio de la arteria cerebral media.
• Por inoculación directa, tras un traumatismo craneal penetrante o una intervención neuroquirúrgica.

En el adulto inmunocompetente predominan los estreptococos, en particular los del grupo Streptococcus anginosus, y los anaerobios, a menudo en infecciones mixtas. Staphylococcus aureus es propio de la endocarditis, el traumatismo y la neurocirugía, y las enterobacterias aparecen sobre todo en los de origen ótico. En la inmunodepresión celular el espectro cambia: Toxoplasma gondii, Nocardia, hongos filamentosos y micobacterias.

Clínica: una lesión ocupante de espacio más que una infección

El síntoma más frecuente es la cefalea, a menudo progresiva, hemicraneal o generalizada. Se añaden fiebre, déficit neurológico focal según la localización, crisis epilépticas y, con el crecimiento y el edema, signos de hipertensión intracraneal y disminución del nivel de conciencia. La tríada clásica de fiebre, cefalea y focalidad aparece completa en una minoría, y la fiebre puede faltar. Una crisis convulsiva de inicio brusco en un paciente que acaba de pasar una infección grave, como la paciente de la pregunta, debe hacer buscar una lesión focal.

La analítica es poco específica: la leucocitosis y la proteína C reactiva pueden ser normales. La punción lumbar no se recomienda cuando hay una lesión con efecto de masa, por el riesgo de herniación, y además rara vez aísla el germen.

Diagnóstico por imagen: el valor de la difusión

La TC con contraste muestra una lesión hipodensa con realce periférico en anillo y edema alrededor. La RM con gadolinio y secuencias de difusión es la prueba de elección. La cápsula del absceso es típicamente fina, lisa y regular, y a menudo más delgada en su cara medial, la que mira al ventrículo, lo que explica la tendencia a romperse hacia el sistema ventricular, una complicación grave.

El realce en anillo es inespecífico: lo comparten los gliomas de alto grado, las metástasis necróticas, algunas lesiones desmielinizantes y los hematomas en resolución. Lo que más ayuda a separarlos es la secuencia de difusión. El pus es viscoso y muy celular, limita el movimiento del agua y produce una hiperseñal en difusión con hiposeñal en el mapa ADC en el contenido central. La necrosis tumoral, más acuosa, suele mostrar difusión facilitada.

Lesión	Contexto típico	Imagen orientativa
Absceso piógeno	Foco infeccioso contiguo o bacteriemia	Anillo fino y liso, restricción central de la difusión
Glioma de alto grado	Adulto, sin foco infeccioso	Anillo grueso e irregular, centro necrótico sin restricción
Metástasis necrótica	Tumor primario conocido o sospechado	Con frecuencia múltiples, edema desproporcionado, centro sin restricción
Toxoplasmosis	Inmunodepresión celular grave	Lesiones múltiples, ganglios basales y unión corticosubcortical

El diagnóstico microbiológico se obtiene con hemocultivos y, sobre todo, con el cultivo del material aspirado. Debe buscarse el foco de origen: exploración otorrinolaringológica y dental, imagen torácica y ecocardiograma cuando se sospecha endocarditis.

Tratamiento: drenaje y antibioterapia prolongada

La aspiración estereotáctica permite identificar el germen y descomprimir la lesión; se recomienda siempre que sea factible y resulta imprescindible en los abscesos grandes, con efecto de masa o de diagnóstico incierto. La antibioterapia empírica clásica asocia una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) con metronidazol, y se añade cobertura frente a S. aureus resistente a meticilina, por ejemplo con vancomicina, tras neurocirugía o traumatismo. Se ajusta después al cultivo y se mantiene varias semanas, guiándose por la evolución clínica y radiológica. Los corticoides se reservan para el edema con efecto de masa importante, y las crisis se tratan con antiepilépticos.

La respuesta a la pregunta 12 del MIR 2018

La paciente no tiene una inmunodepresión conocida y acaba de superar un shock séptico de origen respiratorio, un foco desde el que las bacterias pueden sembrar el encéfalo por vía hematógena. Debuta con una crisis convulsiva y la imagen muestra una lesión parietal corticosubcortical con realce en anillo, edema vasogénico y restricción de la difusión en su contenido central. Ese patrón, sumado al contexto infeccioso, hace del absceso cerebral piógeno el diagnóstico de presunción: la respuesta correcta es la opción 1.