Pregunta 209 · Examen MIR 2026

Qué es la espasticidad de origen medular

La espasticidad es un aumento del tono muscular dependiente de la velocidad del estiramiento: cuanto más rápido se moviliza la articulación, mayor es la resistencia. Forma parte del síndrome de motoneurona superior, junto con la hiperreflexia, el clonus, el signo de Babinski y los espasmos en flexión o extensión. En la lesión medular aparece cuando, pasada la fase de shock medular, los segmentos situados por debajo de la lesión quedan sin el control descendente que los modulaba.

No toda espasticidad debe tratarse. Un tono extensor moderado puede ayudar en las transferencias y la bipedestación, y reduce la atrofia. Se trata cuando interfiere en la función, causa dolor o espasmos que despiertan al paciente, dificulta la higiene y el sondaje, favorece las úlceras por presión o lleva a contracturas.

Fisiopatología: dónde actúan los antiespásticos

Tras la lesión, la motoneurona alfa y las interneuronas medulares se vuelven hiperexcitables. Se pierde la inhibición presináptica sobre las aferencias Ia, la inhibición recíproca entre agonista y antagonista y parte de la inhibición recurrente. El arco reflejo de estiramiento responde entonces con exceso a estímulos que antes eran irrelevantes.

De ahí la lógica de los fármacos orales: casi todos refuerzan la inhibición dentro de la médula, por la vía GABA o por el agonismo alfa-2 adrenérgico central. La excepción es el dantroleno, que actúa en el propio músculo.

Antes de los fármacos: buscar el desencadenante

En el lesionado medular, cualquier estímulo nociceptivo por debajo del nivel de la lesión aumenta la espasticidad: infección urinaria, estreñimiento o impactación fecal, úlceras por presión, uña encarnada, litiasis o una fractura no percibida. Un empeoramiento brusco obliga a buscarlos antes de subir la dosis. La base del tratamiento es la fisioterapia diaria, con estiramientos, posicionamiento y, cuando hace falta, ortesis.

Tratamiento farmacológico de la espasticidad generalizada

La extensión condiciona la vía. En la espasticidad focal, limitada a unos pocos músculos, el tratamiento de elección es la toxina botulínica inyectada en ellos. Cuando es generalizada, como en la lesión medular, se recurre a fármacos orales.

Fármaco	Mecanismo	Efectos adversos y precauciones
Baclofeno	Agonista GABA-B en la médula; reduce la liberación de neurotransmisores excitadores en la aferencia	Somnolencia, debilidad, mareo. Se elimina por el riñón: ajustar en insuficiencia renal. La retirada brusca puede causar alucinaciones, convulsiones y espasticidad de rebote
Tizanidina	Agonista alfa-2 adrenérgico central; inhibe las interneuronas excitadoras	Sedación, hipotensión, sequedad de boca, elevación de transaminasas. Contraindicada con inhibidores potentes del CYP1A2, como fluvoxamina o ciprofloxacino
Diazepam	Modulador del receptor GABA-A; potencia la inhibición presináptica	Sedación, alteración cognitiva, tolerancia y dependencia. Útil sobre todo para los espasmos nocturnos
Dantroleno	Bloquea la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico (receptor de rianodina)	Debilidad muscular y hepatotoxicidad, que obliga a vigilar la función hepática

El baclofeno y la tizanidina son los de primera línea en la espasticidad de origen medular. Ambos se inician a dosis bajas y se ajustan de forma progresiva, porque la sedación y la debilidad limitan la dosis y un exceso de relajación puede empeorar la marcha o las transferencias. Las benzodiacepinas son eficaces, pero su perfil de efectos adversos las relega a alternativa o complemento. La gabapentina se emplea a veces como coadyuvante, sobre todo cuando coexiste dolor neuropático, sin ser un antiespástico de primera elección.

Baclofeno intratecal

Cuando la espasticidad generalizada es grave y no responde a los fármacos orales, o estos no se toleran, se puede implantar una bomba de baclofeno intratecal. La administración directa en el líquido cefalorraquídeo logra el efecto con una fracción de la dosis oral y menos sedación. Su complicación más temida es la retirada brusca por fallo de la bomba o del catéter: espasticidad de rebote, fiebre, alteración del nivel de conciencia y rabdomiólisis, que puede ser mortal.

Lacosamida: un antiepiléptico sin papel en la espasticidad

La lacosamida favorece la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que estabiliza las membranas neuronales hiperexcitables y limita las descargas repetitivas. Su ficha técnica la autoriza en la epilepsia: crisis de inicio focal, en monoterapia o como terapia añadida, y como terapia añadida en las crisis tonicoclónicas generalizadas primarias. No tiene indicación ni eficacia demostrada en la espasticidad. Entre sus efectos adversos destacan el mareo, la diplopía y la prolongación del intervalo PR, por lo que se usa con precaución en trastornos de la conducción cardiaca.

La respuesta a la pregunta 209 del MIR 2026

El paciente tiene una espasticidad generalizada de origen medular, el escenario en el que se usan los antiespásticos orales. El baclofeno y la tizanidina son el tratamiento de primera línea y el diazepam una alternativa válida, limitada por la sedación y la dependencia. La lacosamida es un antiepiléptico sin indicación en la espasticidad: es el fármaco que no se utilizaría, la opción 2.