Parálisis facial central versus periférica

Qué lleva el nervio facial además de la fuerza

El nervio facial es un nervio mixto. Su componente motor, con origen en el núcleo facial de la protuberancia, inerva la musculatura de la mímica, el músculo del estribo, el vientre posterior del digástrico y el estilohioideo. Junto a él viaja el nervio intermedio, que aporta tres funciones más:

• Gusto de los dos tercios anteriores de la hemilengua, a través de la cuerda del tímpano.
• Secreción parasimpática de la glándula lagrimal, por el nervio petroso superficial mayor, que sale a la altura del ganglio geniculado, y de las glándulas submandibular y sublingual, por la cuerda del tímpano.
• Sensibilidad de una pequeña zona del pabellón auricular y del conducto auditivo externo.

Tras salir del tronco, el nervio cruza el ángulo pontocerebeloso junto al VIII par, entra en el conducto auditivo interno, recorre el canal de Falopio en el hueso temporal, donde da sus ramas por este orden (petroso superficial mayor, nervio del estribo y cuerda del tímpano), y sale por el agujero estilomastoideo para dividirse en el espesor de la parótida.

La inervación supranuclear: por qué la frente se salva

El núcleo facial recibe órdenes de la corteza motora por la vía corticonuclear, pero no de forma homogénea. La porción del núcleo que mueve la frente y el orbicular de los párpados recibe fibras de los dos hemisferios; la que mueve la mitad inferior de la cara las recibe sobre todo del hemisferio contralateral.

Cuando la lesión es supranuclear, en la corteza, la cápsula interna o la vía corticonuclear por encima del núcleo, el hemisferio sano sigue activando la parte superior del núcleo. El resultado es la parálisis facial central: debilidad de la hemicara inferior contralateral a la lesión, con la frente que se arruga y el ojo que cierra con poca o ninguna debilidad. Como el nervio está intacto, no se alteran el gusto, la lágrima, la salivación ni la sensibilidad del oído. Suele acompañarse de otros signos de la misma lesión, como hemiparesia del mismo lado que la debilidad facial o afasia.

Lesiones en el tronco: centrales por su localización, periféricas por su patrón

La regla de la frente distingue lesiones por encima y por debajo del núcleo, no lesiones dentro o fuera del encéfalo. Una lesión de la protuberancia que destruye el núcleo facial o el fascículo que sale de él produce una parálisis de toda la hemicara, idéntica a la periférica. Lo que la delata son los signos de tronco asociados: paresia del VI par ipsilateral, por la vecindad del núcleo del motor ocular externo, y hemiparesia contralateral, como en el síndrome de Millard-Gubler. Un infarto lacunar protuberancial o una placa de esclerosis múltiple pueden dar este cuadro.

Parálisis periférica: localizar el nivel de la lesión

En la lesión del nervio se paraliza toda la hemicara del mismo lado: la frente no se arruga, el ojo no cierra (y al intentarlo se ve el globo desviarse hacia arriba, el signo de Bell) y la comisura cae. Las funciones acompañantes permiten saber a qué altura está el daño:

Nivel de la lesión	Lágrima	Hiperacusia	Gusto	Otros datos
Ángulo pontocerebeloso o conducto auditivo interno	Disminuida	Sí	Alterado	Hipoacusia, acúfenos o vértigo por el VIII par
Ganglio geniculado o por encima	Disminuida	Sí	Alterado	Ramsay Hunt: dolor y vesículas en el pabellón y el conducto
Entre el ganglio y el nervio del estribo	Normal	Sí	Alterado	Menos saliva submandibular
Entre el nervio del estribo y la cuerda del tímpano	Normal	No	Alterado	Menos saliva submandibular
Agujero estilomastoideo o parótida	Normal	No	Normal	Solo déficit motor, a veces de algunas ramas

La prueba de Schirmer mide la lágrima y el reflejo estapedial explora el nervio del estribo, aunque hoy la topografía tiene más interés para entender la anatomía que para decidir el tratamiento.

Parálisis de Bell o ictus: por qué importa distinguirlas

La causa más frecuente de parálisis facial periférica es la parálisis de Bell, idiopática, de instauración en horas a pocos días. Su tratamiento son los corticoides orales iniciados en las primeras 72 horas y la protección del ojo que no cierra; el antiviral solo, sin corticoide, no está indicado. Otras causas periféricas son el herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt), la enfermedad de Lyme, las otitis y el colesteatoma, los tumores de parótida, las fracturas del temporal y, cuando es bilateral, el síndrome de Guillain-Barré o la sarcoidosis.

La parálisis facial central de inicio brusco, en cambio, debe considerarse un ictus hasta que se demuestre lo contrario y exige neuroimagen urgente. Confundirla con una parálisis de Bell retrasa un tratamiento que depende del tiempo.

La respuesta a la pregunta 80 del MIR 2025

La pregunta pide el dato que orienta a un origen central. El gusto, la lágrima y la sensibilidad del oído dependen de fibras que viajan por el propio nervio facial, así que su afectación habla de una lesión del nervio, no de una lesión supranuclear. Lo que solo se explica por la organización cortical del núcleo es la debilidad limitada a la mitad inferior de la cara, con la frente y los párpados respetados gracias a su inervación bilateral: es el patrón de la parálisis facial central y la respuesta correcta, la opción 3.