Pregunta 229 · Examen MIR 2019

Qué es el trastorno mineral y óseo de la enfermedad renal crónica

Las guías KDIGO agrupan bajo el término trastorno mineral y óseo de la enfermedad renal crónica (TMO-ERC) tres alteraciones que aparecen juntas y se influyen entre sí: las bioquímicas (calcio, fósforo, PTH y metabolismo de la vitamina D), las del hueso (remodelado, mineralización, volumen y resistencia) y las calcificaciones vasculares y de partes blandas. El término osteodistrofia renal queda reservado para la lesión ósea propiamente dicha, la que se define con la biopsia.

Fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario

Al perder masa renal, el riñón elimina peor el fósforo. El primer ajuste es el aumento del FGF-23, producido por los osteocitos, que mantiene la fosfaturia pero frena la 1-α-hidroxilasa renal. A ello se suma la pérdida de tejido renal, y el resultado es un descenso del calcitriol. Con menos calcitriol se absorbe menos calcio en el intestino y desaparece su freno directo sobre la síntesis de PTH.

Fósforo alto, calcio bajo y calcitriol bajo estimulan las paratiroides de forma mantenida. Con el tiempo, la glándula pasa de una hiperplasia difusa a una nodular, con menos receptores de vitamina D y del sensor de calcio, y responde cada vez peor al tratamiento. El hueso, además, desarrolla cierta resistencia a la PTH, de modo que hacen falta cifras más altas para mantener un remodelado normal.

Las formas de osteodistrofia renal

La biopsia ósea con doble marcaje con tetraciclinas es la prueba de referencia para clasificarlas, aunque en la práctica se orientan con la PTH y la fosfatasa alcalina.

Lesión	Remodelado	Causa principal	Datos orientativos
Osteítis fibrosa quística	Alto	Hiperparatiroidismo secundario	PTH y fosfatasa alcalina elevadas
Enfermedad ósea adinámica	Bajo	Supresión excesiva de la PTH	PTH relativamente baja, fosfatasa alcalina baja o normal
Osteomalacia	Bajo, con defecto de mineralización	Clásicamente, intoxicación por aluminio	Acúmulo de osteoide no mineralizado
Osteodistrofia mixta	Variable	Hiperparatiroidismo con defecto de mineralización	Rasgos de ambas

Osteítis fibrosa quística

Es la lesión clásica del hiperparatiroidismo secundario. La PTH elevada estimula a los osteoclastos y los osteoblastos, con fibrosis medular y un hueso de baja calidad. En la radiología destacan la resorción subperióstica de las falanges, el cráneo en «sal y pimienta» y, en casos avanzados, los tumores pardos. Produce dolor óseo y fracturas.

Enfermedad ósea adinámica

Es un hueso con muy poca actividad de osteoclastos y osteoblastos. Hoy es una forma frecuente, sobre todo en diálisis, y su prevalencia ha crecido con los tratamientos que frenan la PTH: quelantes del fósforo con calcio, calcitriol y sus análogos, calcimiméticos y paratiroidectomía. La favorecen la edad avanzada y la diabetes. Un hueso que no remodela no amortigua las cargas de calcio, lo que facilita la hipercalcemia y la calcificación vascular, y se asocia a más fracturas.

Osteomalacia y aluminio

El aluminio procedía del agua de diálisis sin tratar y de los quelantes con aluminio. Se deposita en el frente de mineralización e impide que el osteoide se mineralice, lo que produce osteomalacia, y se asociaba también a encefalopatía y anemia microcítica. En aquella época contribuía además a algunas lesiones de bajo remodelado, pero no explica la adinamia ósea que se ve hoy. Con el tratamiento del agua y la retirada de esos quelantes, hoy es excepcional.

Tratamiento del trastorno mineral y óseo

• Fósforo: restricción dietética de los aditivos fosfatados, diálisis adecuada y quelantes, limitando los que llevan calcio por su papel en la calcificación y en la adinamia.
• Vitamina D: se corrige el déficit de vitamina D nativa; en la ERC sin diálisis, el calcitriol y sus análogos se reservan para el hiperparatiroidismo grave y progresivo.
• PTH: en diálisis, KDIGO propone mantenerla entre dos y nueve veces el límite superior de la normalidad del laboratorio, evitando tanto el hiperparatiroidismo como la sobresupresión.
• Fármacos que frenan la PTH y cirugía: en diálisis, si la PTH sube de forma progresiva, se emplean calcimiméticos, calcitriol o sus análogos, solos o combinados; la paratiroidectomía queda para el hiperparatiroidismo grave que no responde al tratamiento médico.

La respuesta a la pregunta 229 del MIR 2019

La pregunta pide la afirmación falsa. La enfermedad ósea adinámica actual es, sobre todo, consecuencia de una PTH demasiado frenada por el tratamiento, favorecida por la edad y la diabetes. La intoxicación por aluminio se asocia clásicamente a la osteomalacia y hoy apenas se ve, así que presentarla como la causa de la adinamia ósea es falso. La afirmación falsa es la opción 2.