Causas de hipopotasemia

Cómo regula el riñón el potasio

Casi todo el potasio del organismo está dentro de las células; el extracelular es una fracción mínima, y por eso pequeños desplazamientos entre ambos compartimentos cambian mucho la potasemia. A largo plazo, el balance lo ajusta el riñón: el potasio filtrado se reabsorbe casi por completo en el túbulo proximal y el asa de Henle, y lo que se elimina por la orina depende sobre todo de la secreción en la nefrona distal, en las células principales del túbulo colector.

En esas células, el sodio entra desde la luz por el canal epitelial de sodio (ENaC) y sale hacia la sangre por la Na-K-ATPasa, que a su vez introduce potasio en la célula. La entrada de sodio deja la luz con carga negativa, y ese gradiente eléctrico empuja el potasio hacia la orina a través de los canales ROMK. De ahí salen los tres determinantes de la secreción distal de potasio:

• La aldosterona, que aumenta el número y la actividad de los ENaC y de la Na-K-ATPasa.
• El flujo de sodio y agua que llega a la nefrona distal: más sodio para reabsorber y más flujo que arrastra el potasio secretado.
• Los aniones poco reabsorbibles en la luz, como el bicarbonato, que mantienen la negatividad luminal.

La mayoría de las hipopotasemias de origen renal combinan dos de estos factores: exceso de aldosterona, real o aparente, y aumento del aporte distal de sodio.

Las causas de hipopotasemia, por mecanismo

Mecanismo	Causas principales
Redistribución hacia la célula	Insulina, agonistas beta-2, alcalosis, parálisis periódica hipopotasémica (también la tirotoxicósica)
Pérdidas extrarrenales	Diarrea, abuso de laxantes, fístulas intestinales
Pérdida renal con hipertensión	Hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario por estenosis de arteria renal o tumor productor de renina, síndrome de Cushing, exceso aparente de mineralocorticoides (incluido el regaliz), síndrome de Liddle
Pérdida renal sin hipertensión	Diuréticos de asa y tiazidas, vómitos, síndromes de Bartter y de Gitelman, hipomagnesemia, acidosis tubulares renales tipo 1 y 2

Vómitos

El jugo gástrico contiene poco potasio, así que la pérdida directa explica una parte pequeña del déficit. Lo decisivo es lo que ocurre en el riñón: la pérdida de ácido clorhídrico genera alcalosis metabólica, el bicarbonato filtrado en exceso llega a la nefrona distal y la depleción de volumen activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El resultado es una pérdida renal de potasio con cloro urinario bajo, porque el riñón conserva el cloro para defender el volumen.

Hipomagnesemia

El magnesio intracelular frena la salida de potasio a través de los canales ROMK. Cuando falta, ese freno desaparece y aumenta la secreción distal de potasio. Por eso la hipomagnesemia, frecuente en alcohólicos, en la diarrea crónica y con diuréticos o inhibidores de la bomba de protones, produce una hipopotasemia que no se corrige con la reposición de potasio hasta que se repone el magnesio.

Síndromes de Bartter y de Gitelman

Son tubulopatías hereditarias con pérdida de sal que remedan el efecto crónico de un diurético: depleción de volumen, hiperaldosteronismo secundario con renina alta, hipopotasemia y alcalosis metabólica, con presión arterial normal o baja.

	Síndrome de Bartter	Síndrome de Gitelman
Segmento afectado	Rama ascendente gruesa del asa de Henle (NKCC2, ROMK y otros)	Túbulo contorneado distal (cotransportador NCC)
Se parece a	Diuréticos de asa	Tiazidas
Calciuria	Normal o alta	Baja
Magnesio	Normal o algo bajo	Hipomagnesemia frecuente
Presentación	Habitualmente en la infancia, a veces prenatal	Adolescencia o edad adulta, a menudo más leve

El hipoaldosteronismo produce lo contrario: hiperpotasemia

Sin aldosterona, el túbulo colector reabsorbe menos sodio por los ENaC, la luz pierde negatividad y se secreta menos potasio. El resultado es hiperpotasemia, a menudo con acidosis metabólica hiperclorémica: la acidosis tubular renal tipo 4. Las causas más habituales en el adulto son el hipoaldosteronismo hiporreninémico de la nefropatía diabética, los fármacos que bloquean el eje (IECA, ARA-II, antagonistas de mineralocorticoides, heparina, AINE) y la insuficiencia suprarrenal primaria, en la que se suman hiponatremia e hipotensión.

Cómo se orienta una hipopotasemia

Descartadas la redistribución y la ingesta insuficiente, el primer paso es medir el potasio en orina: una excreción baja orienta a pérdidas extrarrenales, y una excreción inapropiadamente alta, a pérdida renal. En la pérdida renal, la presión arterial separa los estados de exceso mineralocorticoide (hipertensos) de los de pérdida de sal (normotensos o hipotensos). Entre estos últimos, el equilibrio ácido-base y el cloro urinario terminan de ordenar el diagnóstico: alcalosis con cloro urinario bajo en los vómitos, alcalosis con cloro urinario alto con diuréticos o en las tubulopatías, y acidosis en las acidosis tubulares renales. Ante una hipopotasemia refractaria, siempre debe medirse el magnesio.

La respuesta a la pregunta 190 del MIR 2026

La pregunta busca la entidad que no baja el potasio. Hipomagnesemia, vómitos y síndrome de Bartter aumentan la secreción distal de potasio, cada uno por su mecanismo. El hipoaldosteronismo hace justo lo contrario: al faltar la hormona que impulsa la secreción de potasio en el túbulo colector, produce hiperpotasemia. La respuesta correcta es la opción 2.