Necrosis tubular aguda por hipovolemia

Del fracaso prerrenal a la necrosis tubular aguda

El shock hipovolémico daña el riñón en dos tiempos. Primero aparece un fracaso renal prerrenal: el filtrado glomerular cae porque llega poca sangre al glomérulo, pero el parénquima está intacto y la función se recupera en pocos días si se restaura la perfusión. Si la hipoperfusión es intensa o se prolonga, las células tubulares, muy dependientes del oxígeno, se lesionan y se desprenden: es la necrosis tubular aguda isquémica, la causa más frecuente de lesión renal aguda intrínseca en el paciente hospitalizado.

Las dos situaciones son un continuo y en ambas puede haber oliguria, definida como una diuresis menor de 400 mL al día o, en los criterios KDIGO, menor de 0,5 mL/kg/h durante al menos 6 horas. La diferencia práctica es que el fracaso prerrenal responde a la reposición de volumen y la necrosis tubular establecida no: la creatinina sigue subiendo aunque se corrija la hemodinámica, y la recuperación tarda de una a varias semanas.

Fisiopatología: por qué la orina delata el estado del túbulo

En el fracaso prerrenal el túbulo funciona y recibe señales intensas de ahorro. La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorción de sodio, y la hormona antidiurética la de agua en el túbulo colector. El resultado es una orina escasa, concentrada y pobre en sodio. Como el agua se reabsorbe y la creatinina no, esta se concentra en la orina y el cociente creatinina urinaria/plasmática es alto. La urea, que sí se reabsorbe junto con el agua, sube en plasma más que la creatinina.

En la necrosis tubular aguda el epitelio lesionado pierde la polaridad y los transportadores, y el gradiente medular que permite concentrar la orina se disipa. El túbulo ya no reabsorbe sodio ni concentra: la orina se vuelve diluida, con una osmolalidad próxima a la del plasma (isostenuria), y rica en sodio, aunque el volumen sea escaso. Las células desprendidas y los restos forman cilindros que obstruyen la luz tubular y contribuyen a mantener el filtrado bajo.

Los índices urinarios: prerrenal frente a necrosis tubular

Índice	Fracaso prerrenal	Necrosis tubular aguda
Osmolalidad urinaria	Mayor de 500 mOsm/kg	Menor de 350 mOsm/kg
Sodio urinario	Menor de 20 mEq/L	Mayor de 40 mEq/L
Excreción fraccional de sodio	Menor del 1 %	Mayor del 2 %
Excreción fraccional de urea	Menor del 35 %	Mayor del 50 %
Creatinina urinaria/plasmática	Mayor de 40	Menor de 20
Sedimento	Anodino o cilindros hialinos	Cilindros granulosos pardos y células del epitelio tubular

La excreción fraccional de sodio expresa qué parte del sodio filtrado acaba en la orina y se calcula como (sodio urinario × creatinina plasmática) / (sodio plasmático × creatinina urinaria) × 100. Es más fiable que el sodio urinario aislado porque corrige el efecto de la concentración de la orina. Entre los valores de la tabla queda una zona intermedia en la que los índices no discriminan, y conviene interpretarlos en conjunto y siempre con el sedimento.

Cuándo engañan

• Diuréticos: aumentan la natriuresis y elevan la excreción fraccional de sodio aunque el fracaso sea prerrenal. En ese caso es más útil la excreción fraccional de urea, cuyo manejo tubular depende menos de ellos.
• Enfermedad renal crónica previa: el túbulo ya concentra mal y pierde sodio de base, de modo que un fracaso prerrenal sobreañadido puede dar índices de patrón tubular.
• Excreción fraccional de sodio baja sin fracaso prerrenal: se observa en algunas lesiones intrínsecas, como la nefropatía por contraste, la rabdomiólisis o las glomerulonefritis agudas, en las que la función tubular se conserva al principio.
• Glucosuria, manitol o contraste: elevan la osmolalidad urinaria por solutos que no reflejan la capacidad de concentrar.

Por eso los índices orientan pero no sustituyen a la evolución: la respuesta a una reposición de volumen adecuada sigue siendo la prueba que confirma el componente prerrenal.

Evolución y tratamiento de la necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda isquémica tiene una fase de instauración, ligada a la agresión; una fase de mantenimiento, en la que el filtrado permanece bajo y aparecen las complicaciones (sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica, uremia); y una fase de recuperación, en la que el epitelio se regenera. En esta última puede haber poliuria, porque el filtrado mejora antes que la capacidad de reabsorber, con riesgo de deshidratación y de pérdida de potasio.

No hay tratamiento específico que acelere la reparación tubular. El manejo consiste en restaurar la perfusión renal con volumen y, si hace falta, vasopresores; retirar o ajustar los nefrotóxicos y los fármacos de eliminación renal; vigilar el balance hídrico y los electrolitos; y recurrir a la depuración extrarrenal ante complicaciones que no responden al tratamiento médico, como la hiperpotasemia grave, la acidosis grave, la sobrecarga de volumen refractaria o las complicaciones urémicas. Los diuréticos de asa pueden ayudar a manejar el volumen, pero no cambian el curso de la lesión.

La respuesta a la pregunta 137 del MIR 2026

En un paciente oligúrico tras un shock hipovolémico, la pregunta busca el índice que indica que el túbulo ya no funciona. Una osmolalidad urinaria menor de 350 mOsm/kg significa que la orina ha dejado de concentrarse pese a la hipoperfusión, lo que define la necrosis tubular aguda establecida: la respuesta correcta es la opción 4. Los otros hallazgos describen un túbulo que todavía ahorra sodio y agua, el patrón del fracaso prerrenal.