Pregunta 128 · Examen MIR 2018

Qué es la insuficiencia renal aguda prerrenal

Es la caída del filtrado glomerular causada por una disminución de la perfusión renal en un riñón estructuralmente sano. Es la forma más frecuente de insuficiencia renal aguda (hoy, lesión renal aguda) y la de mejor pronóstico: si se corrige la causa a tiempo, la función se recupera en uno a tres días. Si la hipoperfusión se prolonga o es intensa, el epitelio tubular sufre y el cuadro evoluciona a una necrosis tubular aguda isquémica, en la que la recuperación tarda semanas y no depende ya solo de restaurar el flujo.

Las causas se agrupan en tres mecanismos:

• Hipovolemia real: vómitos, diarrea, hemorragia, quemaduras, diuréticos, poliuria osmótica.
• Disminución del volumen circulante eficaz: insuficiencia cardiaca, cirrosis con ascitis, sepsis con vasodilatación sistémica, síndrome nefrótico grave.
• Alteración de la hemodinámica intrarrenal: AINE, IECA y ARA-II, inhibidores de la calcineurina, síndrome hepatorrenal.

Fisiopatología: un túbulo sano que ahorra sodio y agua

El riñón mantiene el filtrado constante en un amplio rango de presiones gracias a la autorregulación: las prostaglandinas dilatan la arteriola aferente y la angiotensina II contrae la eferente, de modo que la presión intraglomerular se conserva aunque baje la presión arterial. Por eso los AINE y los bloqueantes del eje renina-angiotensina precipitan un fracaso prerrenal en el paciente que depende de esos mecanismos: el anciano deshidratado, el cardiópata o el que tiene una estenosis bilateral de las arterias renales.

Cuando la autorregulación se ve superada, el filtrado cae, pero el túbulo sigue funcionando y recibe señales potentes para retener volumen: aldosterona, angiotensina II, estímulo simpático y hormona antidiurética. El resultado es una orina escasa, concentrada y pobre en sodio. La urea se reabsorbe junto con el agua en el túbulo, mientras que la creatinina no, y por eso la urea sube de forma desproporcionada respecto a la creatinina.

En la necrosis tubular aguda ocurre lo contrario: el epitelio dañado ya no reabsorbe sodio ni concentra, y la orina sale con una osmolalidad próxima a la del plasma (isostenuria) y con mucho sodio. Los índices urinarios no miden la causa del fracaso, sino si el túbulo conserva su función.

Índices urinarios: cómo distinguir prerrenal de necrosis tubular

La excreción fraccional de sodio (EFNa) es el más usado: (sodio urinario × creatinina plasmática) / (sodio plasmático × creatinina urinaria) × 100. Al corregir por el filtrado, es menos sensible al volumen de orina que el sodio urinario aislado.

Parámetro	Prerrenal	Necrosis tubular aguda
Osmolalidad urinaria	Superior a 500 mOsm/kg	Inferior a 350 mOsm/kg, próxima a la plasmática
Sodio urinario	Inferior a 20 mEq/L	Superior a 40 mEq/L
Excreción fraccional de sodio	Inferior al 1 %	Superior al 1 %, habitualmente por encima del 2 %
Excreción fraccional de urea	Inferior al 35 %	Superior al 50 %
Cociente BUN/creatinina plasmática	Superior a 20	Inferior a 15
Sedimento	Anodino o cilindros hialinos	Cilindros granulosos pardos y células del epitelio tubular

Cuándo engañan

Los diuréticos aumentan la natriuresis y elevan la EFNa aunque el fracaso sea prerrenal; en ese contexto es más fiable la excreción fraccional de urea, que depende menos de los diuréticos. La EFNa también puede superar el 1 % en un fracaso prerrenal sobre una enfermedad renal crónica, en la insuficiencia suprarrenal o en la bicarbonaturia. A la inversa, hay fracasos intrínsecos con EFNa baja: la nefropatía por contraste y la rabdomiólisis en sus fases iniciales, la glomerulonefritis aguda y la obstrucción precoz. Por eso los índices se interpretan siempre junto con la clínica y el sedimento.

Diagnóstico y tratamiento del fracaso prerrenal

El diagnóstico se apoya en tres elementos: un contexto que explique la hipoperfusión (pérdidas digestivas, hemorragia, fármacos, insuficiencia cardiaca), una orina que demuestre función tubular conservada y, sobre todo, la respuesta a la corrección. La mejoría de la creatinina en 24-72 horas tras reponer volumen o retirar el fármaco confirma retrospectivamente el origen prerrenal.

El tratamiento es el de la causa: sueroterapia con cristaloides en la hipovolemia, transfusión si hay hemorragia, optimización hemodinámica en la insuficiencia cardiaca y suspensión transitoria de AINE, diuréticos, IECA y ARA-II. La reposición se guía por la situación hemodinámica y la diuresis, evitando la sobrecarga de volumen en el paciente cardiópata o anúrico. Actuar pronto es lo que impide la progresión a necrosis tubular.

La respuesta a la pregunta 128 del MIR 2018

La pregunta exige reconocer el patrón de túbulo sano: una causa de pérdida de volumen, elevación de urea y creatinina, orina concentrada por encima de 500 mOsm/kg y EFNa inferior al 1 %. Es lo que describe la opción 2, en la que la intolerancia digestiva explica la hipovolemia. Las demás combinan un contexto que puede dañar el riñón con índices urinarios de función tubular perdida, propios de un fracaso renal intrínseco y no prerrenal.