Potenciales de acción en fibra muscular esquelética

Dos células excitables con funciones distintas

La motoneurona alfa y la fibra muscular esquelética que inerva generan potenciales de acción con el mismo mecanismo básico: una despolarización rápida por apertura de canales de sodio dependientes de voltaje, seguida de una repolarización por inactivación de esos canales y salida de potasio. Pero cada una está hecha para un trabajo diferente. El axón Aα tiene que transmitir la orden a distancia y deprisa; la fibra muscular tiene que llevar esa orden a todo su volumen para contraerse de forma sincrónica. De esa diferencia de función salen todas las diferencias del potencial de acción.

Potencial de reposo: parecido, con un matiz en el músculo

En ambas células el potencial de reposo es parecido, del orden de −80 a −90 mV, y depende sobre todo del gradiente de potasio y de la alta permeabilidad de la membrana a este ion, mantenido por la bomba de sodio y potasio. Una particularidad del músculo esquelético es que buena parte de su conductancia en reposo corresponde al cloro, a través de los canales ClC-1. Esta conductancia estabiliza la membrana tras cada descarga: cuando falla, como en la miotonía congénita, la fibra se vuelve hiperexcitable y la relajación se retrasa.

Duración del potencial de acción y sumación de la contracción

El potencial de acción de una fibra nerviosa mielínica gruesa dura menos de un milisegundo. El de la fibra muscular esquelética es varias veces más largo, del orden de 1 a 5 ms. Aun así, sigue siendo mucho más breve que la contracción que desencadena, de modo que varios potenciales de acción pueden sucederse antes de que la fibra se relaje. Esa es la base de la sumación de frecuencias y del tétanos fisiológico, el mecanismo por el que el sistema nervioso gradúa la fuerza aumentando la frecuencia de descarga de la motoneurona.

Velocidad de conducción: saltatoria frente a continua

La velocidad de conducción depende del diámetro de la fibra y, sobre todo, de la mielina. Las fibras Aα son las más gruesas y mielinizadas del sistema nervioso periférico y conducen en torno a 70-120 m/s gracias a la conducción saltatoria: el potencial de acción se regenera solo en los nódulos de Ranvier. La fibra muscular, aunque es mucho más gruesa que un axón, no tiene mielina y conduce de forma continua, punto a punto, a unos 3-5 m/s.

Esta lentitud no es un problema porque la distancia que tiene que recorrer el impulso es corta: la placa motora suele estar cerca del punto medio de la fibra y el potencial de acción se propaga desde ahí hacia ambos extremos.

Característica	Axón de motoneurona Aα	Fibra muscular esquelética
Potencial de reposo	−80 a −90 mV	−80 a −90 mV
Duración del potencial de acción	Menos de 1 ms	1-5 ms
Mielina	Sí, conducción saltatoria	No, conducción continua
Velocidad de conducción	70-120 m/s	3-5 m/s
Propagación hacia el interior	No	Sí, por los túbulos T

Los túbulos T y el acoplamiento excitación-contracción

La diferencia más importante no está en la superficie, sino en la profundidad. La fibra muscular esquelética es una célula muy grande, de decenas de micras de diámetro. Si el potencial de acción solo recorriera el sarcolema, las miofibrillas centrales recibirían la señal tarde y la contracción sería asincrónica. Para evitarlo, el sarcolema se invagina de forma regular formando los túbulos transversos o túbulos T, que penetran en la fibra rodeando las miofibrillas. El potencial de acción se propaga por ellos hacia el interior.

Cada túbulo T se sitúa entre dos cisternas terminales del retículo sarcoplásmico, formando la tríada. En la membrana del túbulo, los receptores de dihidropiridina (canales de calcio de tipo L) actúan como sensores de voltaje y están acoplados mecánicamente a los receptores de rianodina tipo 1 del retículo. Cuando llega la despolarización, el cambio de conformación del receptor de dihidropiridina abre el receptor de rianodina y el calcio sale del retículo al citoplasma, donde se une a la troponina C y permite la interacción entre actina y miosina. En el músculo esquelético, a diferencia del cardiaco, este acoplamiento no depende de la entrada de calcio extracelular.

El axón de la motoneurona no tiene nada parecido. Su potencial de acción viaja a lo largo del axón hasta la terminal, donde abre canales de calcio y provoca la liberación de acetilcolina en la placa motora. No hay una red de membrana que lleve la corriente hacia el centro de la célula.

Canalopatías del músculo esquelético

Las alteraciones de estos canales explican varias enfermedades musculares: las del canal de sodio muscular producen parálisis periódicas y miotonías, y las mutaciones del receptor de rianodina tipo 1 se asocian a la susceptibilidad a la hipertermia maligna, en la que ciertos anestésicos provocan una liberación descontrolada de calcio del retículo.

La respuesta a la pregunta 32 del MIR 2022

La pregunta pide la afirmación incorrecta al comparar ambos potenciales de acción. El potencial de reposo es similar, y el potencial muscular es más largo y se conduce más despacio, así que esas tres afirmaciones son ciertas.

La falsa es la opción 4: el flujo de corriente en la profundidad de la fibra no es similar al de la motoneurona, porque en la fibra muscular el potencial de acción penetra por los túbulos T hasta el retículo sarcoplásmico para liberar calcio, un sistema que el axón no tiene.