Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en deshidratación

Qué pierde el organismo en una deshidratación por calor

El sudor es hipotónico respecto al plasma: con él se pierde más agua que sodio. Por eso el ejercicio intenso con calor y sin reposición de líquidos produce una deshidratación con dos componentes a la vez, hipovolemia e hiperosmolaridad. Cada uno lo detecta un sensor distinto y pone en marcha una respuesta distinta, pero las dos convergen en el riñón con un mismo objetivo: conservar agua y sodio sin dejar de filtrar.

La hipovolemia la detectan los barorreceptores arteriales (seno carotídeo y cayado aórtico), los receptores de baja presión de las aurículas y las propias células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. La hiperosmolaridad la detectan los osmorreceptores del hipotálamo anterior, muy sensibles: responden a cambios de la osmolalidad plasmática de apenas un 1-2 %, mientras que la respuesta a la volemia necesita pérdidas mayores, aunque cuando aparece es más intensa.

Cómo se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona

Las células yuxtaglomerulares liberan renina ante tres estímulos, que en la deshidratación coinciden:

• La caída de la presión de perfusión en la arteriola aferente, que actúa como barorreceptor intrarrenal.
• La menor llegada de cloruro sódico a la mácula densa.
• La estimulación simpática a través de los receptores beta-1.

La renina convierte el angiotensinógeno hepático en angiotensina I, y la enzima convertidora, sobre todo la del endotelio pulmonar, la transforma en angiotensina II, el efector principal del sistema.

Efector	Dónde actúa	Efecto en la deshidratación
Angiotensina II	Arteriolas, túbulo proximal, corteza suprarrenal, hipotálamo	Vasoconstricción (más marcada en la eferente), reabsorción proximal de sodio, liberación de aldosterona, sed y secreción de ADH
Aldosterona	Células principales de la nefrona distal y del túbulo colector	Reabsorción de sodio y secreción de potasio; también favorece la secreción de hidrogeniones
ADH	Receptores V2 del túbulo colector; V1 vasculares	Inserción de acuaporina 2 y reabsorción de agua libre; vasoconstricción a concentraciones altas
Sistema simpático	Arteriola aferente, células yuxtaglomerulares, túbulo	Liberación de renina y retención de sodio

Autorregulación: por qué el filtrado no sigue a la presión arterial

El riñón mantiene casi constantes el flujo plasmático renal y el filtrado en un intervalo amplio de presión arterial media, en torno a 80-180 mmHg en el adulto. Dos mecanismos lo hacen posible:

Respuesta miogénica

El músculo liso de la arteriola aferente se contrae cuando aumenta la presión que la distiende y se relaja cuando disminuye. Así, la presión que llega al capilar glomerular varía mucho menos que la presión sistémica.

Retroalimentación tubuloglomerular

La mácula densa mide el cloruro sódico que llega al final del asa de Henle. Si el filtrado cae, llega menos cloruro sódico, la arteriola aferente se dilata y se libera renina. Si el filtrado sube, ocurre lo contrario, con la adenosina como mediador principal de la vasoconstricción aferente.

El papel de la arteriola eferente

Cuando la perfusión renal desciende, la angiotensina II contrae de forma preferente la arteriola eferente. La resistencia a la salida del glomérulo eleva la presión hidrostática del capilar glomerular y sostiene el filtrado aunque el flujo plasmático renal disminuya: aumenta la fracción de filtración. Ese aumento eleva a su vez la presión oncótica de los capilares peritubulares, lo que favorece la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal.

La autorregulación tiene límites. Por debajo de su intervalo, el filtrado cae en paralelo a la presión y aparece la insuficiencia renal prerrenal. Y depende de que la vasodilatación aferente, mediada en parte por prostaglandinas, y la vasoconstricción eferente, mediada por angiotensina II, estén intactas. Por eso un paciente deshidratado que toma antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora o antagonistas del receptor de angiotensina pierde esa protección y puede desarrollar un fracaso renal agudo con presiones que, sin fármacos, habría tolerado.

La ADH y los núcleos hipotalámicos

La ADH se sintetiza en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, viaja por sus axones a lo largo del tallo hipofisario y se libera desde la neurohipófisis. En la deshidratación la activan la hiperosmolaridad, la hipovolemia y la propia angiotensina II. Actúa sobre los receptores V2 del túbulo colector, que insertan acuaporina 2 en la membrana luminal y permiten reabsorber agua libre; la orina se concentra y su volumen cae. La angiotensina II estimula además la sed, el otro gran mecanismo de reposición de agua.

La aldosterona y el potasio

La angiotensina II estimula la zona glomerular de la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta en las células principales la expresión de los canales epiteliales de sodio (ENaC), de la bomba sodio-potasio ATPasa y de los canales de potasio de la membrana luminal. La reabsorción de sodio deja la luz tubular electronegativa, lo que impulsa la salida de potasio hacia la orina. El resultado directo es más sodio retenido y más potasio secretado.

La respuesta a la pregunta 28 del MIR 2024

La pregunta pide la afirmación incorrecta sobre la respuesta a la deshidratación. Lo que no ocurre es que el filtrado glomerular cambie en proporción a la presión arterial: la autorregulación y la acción de la angiotensina II sobre la arteriola eferente lo mantienen estable. La afirmación falsa es la opción 1.