Pregunta 45 · Examen MIR 2017

Qué se mide cuando se estudia la secreción gástrica

El estómago secreta ácido clorhídrico y factor intrínseco desde las células parietales del fundus y el cuerpo, pepsinógenos desde las células principales y moco y bicarbonato desde el epitelio de superficie. Estudiar su secreción es cuantificar esos productos, sobre todo el ácido, y comprobar cómo responden a sus estímulos fisiológicos. Cualquier prueba que no mida un producto del estómago ni su regulación queda fuera de ese estudio, aunque sea útil en patología gástrica.

Regulación de la secreción ácida

La célula parietal recibe tres estímulos que actúan sobre la bomba de protones (H+/K+-ATPasa): la acetilcolina liberada por las fibras vagales, la gastrina producida por las células G del antro y la histamina de las células similares a las enterocromafines (ECL), a través de la cual la gastrina ejerce buena parte de su efecto. La somatostatina de las células D frena la secreción, y el pH ácido en el antro inhibe la liberación de gastrina, cerrando el circuito de retroalimentación.

• Fase cefálica: ver, oler, pensar en la comida o masticarla activa el vago. Supone una parte relevante de la secreción ácida asociada a la comida.
• Fase gástrica: la distensión del estómago y los péptidos y aminoácidos de la dieta estimulan la gastrina. Es la fase de mayor volumen secretor.
• Fase intestinal: tiene un pequeño componente estimulador, pero predomina la inhibición: la llegada de ácido, grasa y productos de la digestión al duodeno activa reflejos enterogástricos y libera hormonas como la secretina y la colecistocinina, que frenan la secreción gástrica.

Las pruebas de función secretora

Prueba	Qué explora	Utilidad
Secreción ácida basal	Ácido producido en ayunas, sin estímulo, recogido por sonda nasogástrica	Hipersecreción del gastrinoma
Estimulación con pentagastrina	Secreción ácida máxima tras un análogo sintético de la gastrina	Refleja la masa de células parietales; aclorhidria o hipersecreción
Comida ficticia	Respuesta de la fase cefálica, de mediación vagal	Integridad de la inervación vagal, por ejemplo tras una vagotomía
Pepsinógenos séricos I y II	Producto de las células principales que pasa a la sangre	Atrofia de la mucosa del cuerpo y pérdida de capacidad secretora
Gastrina sérica	Principal estímulo hormonal y marcador indirecto de la acidez	Gastrinoma; aclorhidria por gastritis atrófica

Secreción basal y máxima

El análisis clásico del jugo gástrico aspira el contenido por sonda y mide el ácido en condiciones basales y tras estimulación con pentagastrina. La relación entre ambas tiene interés: en el gastrinoma la estimulación endógena es ya casi máxima, así que la secreción basal se acerca a la máxima. Una aclorhidria que no responde a la pentagastrina indica pérdida de células parietales, como en la gastritis atrófica autoinmune.

Pepsinógenos y gastrina

El pepsinógeno I procede de las glándulas oxínticas del fundus y el cuerpo; el pepsinógeno II, de todo el estómago y del duodeno. Cuando se atrofia la mucosa del cuerpo, cae el pepsinógeno I y con él el cociente I/II, lo que permite detectar la atrofia de forma no invasiva. La gastrina en ayunas se eleva tanto en la hipersecreción autónoma del gastrinoma como, de forma reactiva, cuando falta el ácido que la frena (gastritis atrófica, tratamiento con inhibidores de la bomba de protones). Por eso una gastrina alta debe interpretarse siempre junto al pH gástrico: con pH ácido orienta a gastrinoma.

Comida ficticia

El paciente ve, huele y mastica alimentos sin tragarlos, de modo que solo actúa el estímulo vagal. Si tras una vagotomía persiste una respuesta ácida, la sección nerviosa fue incompleta. Hoy su uso es sobre todo fisiológico e histórico.

El test de la ureasa: una prueba de infección

La ureasa es una enzima de Helicobacter pylori, no del estómago: hidroliza la urea en amonio y CO2, lo que permite a la bacteria tamponar el ácido a su alrededor. Su detección es la base de dos pruebas diagnósticas de infección: el test rápido de la ureasa sobre una biopsia obtenida en la endoscopia, en el que el amonio cambia el color de un indicador de pH, y la prueba del aliento con urea marcada con carbono-13, que detecta el CO2 marcado en el aire espirado.

Ambas detectan la presencia de la bacteria y no informan sobre la cantidad de ácido o pepsina. Tienen además una limitación práctica: los inhibidores de la bomba de protones, los antibióticos y las sales de bismuto reducen la carga bacteriana y pueden dar falsos negativos, por lo que se retiran antes de la prueba.

La respuesta a la pregunta 45 del MIR 2017

La pregunta pide la prueba que no sirve para estudiar la secreción gástrica. La estimulación con pentagastrina, la comida ficticia y los pepsinógenos exploran, cada una a su modo, la capacidad secretora del estómago o su regulación. El test de la ureasa diagnostica la infección por Helicobacter pylori y no mide ningún producto de la secreción gástrica: es la opción 1.